Синдром патологического процесса

Синдром патологического процесса

В процессе диагностики порока сердца важно проводить целенаправленное исследование, позволяющее диагностировать, по крайней мере, 4 основных заболевания, имеющие наибольшую значимость в генезе приобретенных клапанных изменений. Это ревмокардит, инфекционный эндокардит, атеросклероз и сифилис. При этом должен учитываться весь комплекс клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования, так как типичные формы указанных заболеваний наблюдаются в настоящее время далеко не всегда.

Синдром нарушения кровообращения

При диагностике приобретенного порока сердца врач должен уточнить картину и степень выраженности нарушений кровообращения, которое может быть обусловлено следующими причинами:

1. Перегрузкой миокарда с последующим развитием «синдрома изнашивания миокарда».

2. Обострением ревмокардита.

3. Недостаточность коронарного кровообращения.

4. Расстройствами сердечного ритма.

Всегда приходится решать вопрос о причине сердечной недостаточности, что бывает весьма трудно. Для такого рода диагностики используют уточнение жалоб, деталей анамнеза болезни, комплекс клинических и лабораторно-инструментальных методов.

3. Нарушение внутрисердечной гемодинамики при недостаточности митрального клапана.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана (insufficientia valvae atrioventricularis sinistra) это такой порок сердца, при котором митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из левого желу­дочка в левое предсердие.

Митральная недостаточность может быть органической и относительной (функциональной).

Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита, вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных ни­тей. В результате этих изменений края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя щель, через которую при сокращении желудочка часть крови течет назад в левое предсердие.

Структурные изменения в митральном клапане, приводящие к его органической недостаточности:

- деформация и сморщивание клапана;

- склероз и укорочение сухожильных хорд;

- разрыв хорд или папиллярных мышц.

Заболевания, при которых возможны структурные изменения в митральном клапане, приводящие к его органической недостаточности:

- ревматический эндокардит;

- инфекционный эндокардит;

- атеросклероз;

- антифосфолипидный синдром;

- миксоматозная трансформация;

- травмы с разрывом створок клапана или хорд.

При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и створ­ки клапана его полностью не закрывают. Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желу­дочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабе­вают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг предсердно-желудочкового отверстия, а также при поражении папиллярных мышц, при пролапсе митрального клапана.

Заболевания, при которых развивается относительная (функциональная) недостаточность митрального клапана:

- нарушение мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие митрального клапана;

 - изменение реологический свойств крови (снижение вязкости при анемии);

 - нарушение условий внутрисердечной гемодинамики (при лихорадочных состояниях.

При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Обратный ток крови в левой предсердие в количестве 5 мл не имеет практического значения, до 10 мл – оценивается как незначительный, тяжелая степень митральной недостаточности развивается при регургитации 10-30мл крови.. В норме уровень давления в левом предсердии ниже 10 мм.рт.ст., при повышении свыше 35 мм.рт.ст может развиваться отек легких. Объем левого предсердия может увеличиваться до 100-200 мл (в норме 50-60 мл), в редких случаях до 500 и даже до 1000 мл. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему кро­ви, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.

Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудо­чек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. Значительно повышается давление в левом желудочке, вследствие этого левый желудочек должен работать с повышен­ной нагрузкой (закон Франка-Старлинга – чем выше нагрузка на миокард, тем выше его сократимость – это 1 функциональный барьер), вследствие чего возникает его гипертрофия, дилатации (1 органический барьер). Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность ми­трального клапана.

При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повы­шению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее, вследствие раз­дражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева – 2 функциональный барьер). Длительно текущий спазм переходит в склероз сосудистой стенки (2 органический барьер). Спазм артериол значительно повышает давление в ле­гочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, кото­рому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легоч­ный ствол (закон Франка-Старлинга – 3 функциональный барьер). При длительно существующей выраженной перегрузке правого желудочка может развиваться гипертрофии и дилатация правого желудочка (3 органический барьер). Развитие дилатации правого желудочка ведет к формированию относительной недостаточности трикуспидального клапана, обратному току крови в правое предсердие из правого желудочка, увеличению давления в устье полых вен, включению рефлекса Парина (раскрытие венозной системы брюшной полости и депонирование крови в венах кишечника, печени, селезенки (4 функциональный барьер). При развитии относительной недостаточности трикуспидального клапана происходит относительное перераспределение крови: до этого момента имело место депонирование крови в малом круге кровообращения, а после развития относительной недостаточности – происходит депонирование крови в большом круге кровообращения, уменьшается клиническая картина застоя крови в малом круге кровообращения (субъективное улучшение самочувствия больного). При длительно текущей гиперемии печени развивается спазм сосудов, хроническая ишемия печени, склероз стромы печени с формированием кардиального фиброза печени (4 органический барьер), а при наличии эпизодов декомпенсации сердечной деятельности с развитием острой гипоксии (ишемии) печени и некроза гепатоцитов может развиваться кардиальный цирроз печени (встречается реже).