Менингиты, вызванные энтеровирусами коксаки и есно

 

Эти инфекционные заболевания нервной системы, характеризующиеся острым развитием гипертензионно-гидроцефального и менее выраженного менингеального синдрома, имеют обычно благоприятное течение.

Вирусы Коксаки подразделяются на две подгруппы: Коксаки А, насчитывающие 24 и Коксаки В - 6 серотипов.

Вирусы ЕСНО -получили название (первые буквы слов еnteric суtopathogenic human orphans — человеческие цитопатогенные вирусы-сиротки).

В настоящее время заболевания, вызванные вирусами Коксаки и ЕСНО, регистрируются во всех странах мира. Они могут вызывать целый ряд клинических форм: серозные менингиты, энцефалиты, менингомиелиты, энцефаломиокардит новорожденных, полиомиелитоподобные, сапоподобные заболевания, эпидемическую миалгию, диарею, экзантему, миокардиопатии, геморрагический конъюнктивит, «малую болезнь».

Этиология. Вирусы Коксаки и ЕСНО относятся к группе энтеровирусов, куда входят также вирусы полиомиелита I, II и III типа. Название «энтеровирусы» обусловлено частым выделением всех возбудителей этой группы из кишечника. Особенностью большинства энтеровирусов является также выраженная нейротропность. По современной классификации, энтеровирусы входят в семейство Picornaviride.

Размеры энтеровирусов составляют в среднем 28 нм, вирусы устойчивы во внешней среде и к действию антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, 70 % этилового спирта, 5 % лизола. Быстро погибают при кипячении, ультрафиолетовом облучении, под действием препаратов, содержащих активный хлор, формальдегид.

В первые 3—4 дня болезни энтеровирусы могут быть выделены из крови, на 1—2 нед. изолируются из носоглоточных смывов, СМЖ, наиболее часто выделяются из кала, особенно в первые 3 нед. заболевания.

Эпидемиология. Основным резервуаром энтеровирусов являются больные клинически выраженными или латентными формами заболевания, а также здоровые вирусоносители, которые очень распространены. Заболевание может также передаваться с инфицированной водой и пищей; определенную роль в эпидемическом процессе играют домашние животные, мухи.

Энтеровирусной инфекции подвержены люди любого возраста, но наиболее часто болеют дети (от 30 до 80 %). Инфицирование может происходить воздушно-капельным или фекально-оральным путем, в отдельных случаях - трансплацентарно. Спорадические заболевания, вызванные энтеровирусами, наблюдаются в течение всего года; наряду с этим отмечаются эпидемические вспышки с выраженной сезонностью.

Энтеровирусным менингитам присущь ряд эпидемиологических особенностей - это летне-осенняя сезонность, высокая контагиозность и массовость заболеваний, преимущественное поражение детей дошкольного и школьного возраста. Полагают, что во время эпидемий ведущую роль играет капельный путь передачи, при спорадических случаях - фекально-оральный. Для лиц разного возраста характерны различные проявления энтеровирусной инфекции. Так, для новорожденных наиболее типичны энцефаломиокардиты, у детей первых месяцев жизни чаще развиваются энтеровирусные диареи, у детей 1-3 лет - паралитические формы (так называемые полиомиелитоподобные заболевания), у дошкольников и младших школьников - серозные менингиты.

У взрослых энтеровирусная инфекция чаще протекает по типу «малой болезни», «эпидемической миалгии».

Патологическая анатомия. Морфологические изменения у новорожденных и детей первых месяцев жизни наблюдались в нервной системе - отек, полнокровие и инфильтрация мозговых оболочек; дегенеративные, воспалительные и дистрофические изменения нервных клеток по типу очагового или диффузного энцефалита.

Патогенез. При воздушно-капельном пути заражения вирус попадает в организм через носоглотку; при фекально-оральном — через кишечник. Далее происходит его размножение в месте внедрения (носоглотка или пищеварительный тракт), откуда вирус проникает в кровь, развивается виремия. В 1-2 % случаев из крови вирус проникает в ЦНС, где в зависимости от уровня поражения возникает тот или иной клинический синдром - менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, полиомиелитоподобные заболевания. У новорожденных, в связи с особенностями их возрастной реактивности - неспособностью к ограничению патологического процесса - возможна генерализация энтеровирусной инфекции - развитие энцефаломиокардита.

Клиника. Серозные менингиты относятся к числу наиболее частых проявлений энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А2, 4, 9, 10, всеми серотипами вирусов Коксаки В; вирусами ЕСНО 1-11, 13-22, 24, 25, 27, 29, 30, 31; энтеровирусом-71. Заболевания возникают как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек.

Для энтеровирусных менингитов характерно острое начало болезни - температура внезапно поднимается до высоких цифр – 38-39°С, реже не превышает уровня субфебрильной; в 8 - 25 % случаев температурная кривая может быть двухволновой. Ведущим в клинической картине является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром. Головная боль распирающая, обычно локализуется в лобно-височных, реже — в затылочных областях, иногда может быть диффузной. Избыточное количество СМЖ вызывает раздражение ядер блуждающих нервов и рвотного центра, в результате чего возникают повторные, иногда многократные, так называемые «мозговые», рвоты - рвоты «фонтаном», не связанные с приемом пищи и не приносящие больным облегчения. Описанная триада симптомов — лихорадка, головная боль и рвота - составляет основу клинической картины энтеровирусных менингитов. В то же время собственно менингеальные симптомы как бы отступают на второй план - они могут появляться не сразу, а на 2-й, 3-й день, выражены обычно умеренно, кратковременны, нередко диссоциированы, т. е. часто выявляется не весь комплекс менингеальных симптомов, а лишь отдельные из них. В 15-30 % случаев возможно полное отсутствие менингеальных симптомов, в то время как определяются четкие воспалительные изменения в СМЖ — так называемые «ликвороположительные менингиты», по М. Б. Цукер. Внутричерепная гипертензия может проявляться также оживлением сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, кратковременными головокружениями, быстро возникающими изменениями на глазном дне (расширение вен, стертость границ сосков зрительных нервов), изменениями на краниограммах (усиление пальцевых вдавлений, выраженный сосудистый рисунок), изменениями на ЭЭГ, эхо-ЭГ и РЭГ.

В первые дни болезни в 30-40 % случаев отмечается также очаговая микросимптоматика: легкая слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, пирамидные знаки, умеренная атаксия, интенционный тремор. Эти симптомы обычно нестойки и исчезают по мере снижения внутричерепного давления, что свидетельствует против истинного поражения мозгового вещества и может быть объяснено нарушениями внутричерепной гемо- и ликвородинамики.

У детей младшего возраста заболевание иногда начинается генерализованными судорожными припадками, у более старших - сопровождается нарушениями сознания, делирием. Некоторые больные сонливы, вялы; другие, напротив, возбуждены. Характерен внешний вид - гиперемия щек, бледный носогубной треугольник, сухие губы, инъецированные склеры. Язык сухой, часто обложенный; у большинства больных - гиперемия и зернистость задней стенки глотки, дужек, мягкого неба. У части детей в зеве - пузырчатые высыпания (герпангина). У 13-70% детей во время различных эпидемических вспышек наблюдаются кратковременные кореподобные, краснухоподобные, скарлатиноподобные сыпи - эпидемическая экзантема, характерная преимущественно для ЕСНО-инфекции. В других случаях отмечаются боли в мышцах ног, спины, грудной клетки, иногда очень сильные схваткообразные боли в животе, дающие основание заподозрить «острый живот» — эпидемическая миалгия, характерная для Коксаки-инфекции. Сочетание менингита с другими проявлениями энтеровирусной инфекции облегчает этиологический диагноз.

СМЖ при энтеровирусных менингитах всегда прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струей. Давление повышено, достигает 30-40 см вод. ст.; число клеток, преимущественно лимфоцитов, увеличено до 0,1-0,5 10⁹/л. Следует иметь в виду, что в первые дни болезни цитоз может быть смешанным или даже нейтрофильным, но со 2 - 3-го дня обычно сменяется лимфоцитарным. Содержание белка нормальное, иногда повышенное, но чаще сниженное - так называемый «разведенный» белок; уровень сахара и хлоридов не изменен. В крови - небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, умеренное повышение СОЭ, к началу 2-й недели - эозинофилия. Во время вспышек отмечаются также заболевания, при которых, несмотря на лихорадочное начало и четко выраженный менингеальный синдром, ликвор не изменен, хотя и вытекает под повышенным давлением. В этих случаях следует говорить о менингизме.

Лихорадочный период при энтеровирусных менингитах обычно длится 2 - 3 дня, реже - до 6 дней; уже через 2 - 3 дня прекращаются рвоты и уменьшаются головные боли. Менингеальные симптомы сохраняются до 7 -10 дней, санация СМЖ наступает на 2 - 3-й неделе и лишь в редких случаях позже. В отдельных случаях возможны рецидивы энтеровирусных менингитов.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика энтеровирусной природы серозного менингита возможна лишь при сопоставлении клинико-эпидемиологических данных с результатами вирусосерологического обследования. Необходимо детально уточнить эпидемическую ситуацию, учесть время года, возраст заболевшего. Возникновение в летне-осенний период в детском учреждении повторных заболеваний с подобной картиной сразу же должно наводить на мысль об их энтеровирусной природе.

Серозные менингиты энтеровирусной этиологии следует дифференцировать от нейротоксикоза при гриппе или других респираторых инфекциях, иногда - от бактериальных менингитов (менингококкового, туберкулезного). При уточнении серозного характера воспалительного процесса мозговых оболочек не всегда просто установить его природу.

Лабораторная диагностика. Для вирусологического исследования используются носоглоточные смывы, фекалии и СМЖ; при летальных исходах - секционный материал. В силу широкой циркуляции энтеровирусов среди здорового населения выделение вируса из фекалий или носоглотки еще не свидетельствует о его этиологической роли. Необходимо серологическое исследование сывороток крови, взятых в первые дни болезни и спустя 2 - 3 нед. Для серодиагностики применяют главным образом реакцию нейтрализации (РН), реже - РТГА; диагностически достоверным считается не менее чем 4-кратный прирост антител.

Лечение. Больные энтеровирусными менингитами и энцефалитами должны обязательно быть госпитализированы, что необходимо как для правильной диагностики, так и для обеспечения соответствующего режима и лечения. Постельный режим должен соблюдаться до нормализации СМЖ. Назначается облегченная диета с высоким содержанием витаминов и некоторым ограничением соли и жидкости.

Некоторые авторы рекомендуют лечение нуклеазами, которые хорошо проходят через гематоэнцефалический барьер и, действуя на нуклеиновые кислоты вируса, не повреждают клеток макроорганизма. Рекомендуется проведение двухнедельного курса рибонуклеазы внутримышечно в следующих дозах; детям до 1 года по 3 мг; 2 - 3 лет - по 5 - 9 мг, 6 лет - по 10 - 14 мг, 11 -15 лет - по 20 мг 6 раз в сутки.

Назначение антибиотиков и других химиопрепаратов при неосложненных формах серозных менингитов не рационально, так как они могут усиливать аллергизацию организма, подавляют иммунные реакции и утяжеляют течение заболевания.

В подавляющем большинстве случаев лечение энтеровирусных менингитов ограничивается патогенетической терапией, включающей противовоспалительные, дегидратационные, десенсибилизирующие препараты, а также средства, направленные на нормализацию обменных процессов в головном мозге. В качестве препаратов противовоспалительного действия рекомендуется применение салицилатов. Дегидратация обеспечивается люмбальной пункцией и внутримышечным введением 25 % раствора магния сульфата – 2-7 мл в зависимости от возраста в течение 5 -10 дней. Эффективен также диакарб детям до 3 лет по 0,1-0,15 г, 3 - 7 лет - по 0,15-0,25 г, старше 7 лет - по 0,25 - 0,35 г 1 раз в сутки 10 -15 дней с однодневным перерывом через каждые 3 дня; глицерол (50% раствор глицерина) по 1 чайной или десертной ложке 3 раза в сутки 10-12 дней; при выраженном гипертензион-ном синдроме может быть использован лазикс (фуросемид) из расчета 0,001-0,002 г/кг массы тела внутрь или внутримышечно, а в тяжелых случаях - маннитол - 0,15-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы внутривенно. Десенсибилизирующее действие оказывают антигистаминные препараты - димедрол, супрастин, тавегил, обладающие также определенным седативным и противовоспалительным действием, которые назначаются в возрастных дозах.

При затяжном течении менингитов или при вовлечении в процесс вещества мозга (менингоэнцефалит) может быть проведен короткий курс гормональной терапии; преднизон или преднизолон из расчета 2-3 мг/кг в течение 1-2 нед.

Рекомендуется включение в комплексную терапию менингитов препарата ГАМК - пантогама по 0,1 - 0,5 г или производного витамина В6- пиридитола по 0,04-0,1 г в зависимости от возраста 3 раза в день в течение месяца, пирацетама (ноотропила) по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 1 - 1 1/2 мес.

После выписки из стационара все дети подлежат диспансерному наблюдению невропатолога поликлиники в течение 2-3 лет.

Прогноз и исходы. Непосредственные исходы серозных менингитов, вызванных энтеровирусами, как правило, благоприятны. К периоду выписки из стационара дети, перенесшие серозные менингиты, не могут считаться полностью здоровыми, а являются реконвалесцентами, в связи с чем нуждаются в щадящем режиме.

У 35-36 % детей наблюдаются проявления церебрастении, у 10-12 % - различные неврозоподобные состояния, реже - у 5-7 % — развивается гипертензионно-гидроцефальный синдром. Если больные с церебрастенией и невротическими проявлениями не соблюдают необходимого режима и не получают лечения, эти явления могут затягиваться иногда до 2-3 лет и более. Психические и физические перегрузки, интеркуррентные инфекции способствуют обострению церебрастении

Профилактика. Профилактика энтеровирусных менингитов основывается на проведении общих противоэпидемических мероприятий, осуществляемых при капельных, кишечных и респираторно-вирусных инфекциях. Ведущим фактором при этом становятся раннее выявление и госпитализация больных. Дети, у которых подозревается любая из клинических форм энтеровирусной инфекции, должны быть изолированы. Для детей, контактировавших с больными, устанавливается карантин сроком на 14 дней, в течение которого проводятся ежедневный осмотр и измерение температуры тела. Осуществляются все меры, необходимые при капельных инфекциях (ношение марлевых масок, максимальное разобщение групп в детских учреждениях, отмена массовых мероприятий среди детей) и кишечных (строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима, обработка выделений больного и остатков пищи, борьба с мухами).

 

ТУБЕРКУЛЕЗНЙ МЕНИНГИТ

 

Туберкулезный менингит развивается преимущественно на фоне уже текущего общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий туберкулеза в нервную систему происходит гематогенным путем. Через сосуды подпаутинного пространства и сосудистых сплетений.

Морфологически воспалительный процесс носит эксудативно-продуктивный характер. Особенно интенсивно поражаются оболочки основания мозга в области ножек мозга, моста, в базальных отделах больших полушарий по ходу борозд и сосудов. Обнаруживаются изменения в желудочках мозга.

Клиническая картина. Туберкулезный менингит развивается постепенно, имеется продромальный период.. длительностью 2 недели, иногда несколько дольше. Заболевание развивается исподволь. Появляются недомогание, общая слабость. У детей обнаруживается повышенная утомляемость, они становятся вялыми, невнимательными, безучастными. Отмечаются субфебрильная температура, головная боль и тошнота, общая раздражительность, нетерпимость к свету, шуму. Иногда уже в продромальном периоде наблюдается повторная рвота. Довольно часто выражены симптомы вегетативной дисфункции – красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, желудочно-кишечные дискинезии (запор). Часто отмечается сонливость, которая в дальнейшем может сменяться оглушением, сопором.

Менингеальные симптомы в начале слабо выраженные, постепенно нарастают. Локализация в области ствола определяет поражение черепных нервов, парезы глазодвигательных и мимических мышц. Иногда выявляются зрительные расстройства, что связано с поражением хазмы и зрительных трактов. Могут возникать нарушения чувствительности, гемипарезы, гиперкинезы, расстройства координации движений, корешковые сисмптомы. На глазном дне определяются застойные соски, атрофия зрительных нервов.

По преобладающему клиническому синдрому различают несколько форм: базилярную с преимущественным поражением оболочек основания мозга и черепных нервов; мезодиенцефальную с вовлечением в процесс образований среднего и межуточного мозга; менинговаскулярную с тяжелыми нарушениями в бассейне основной и средней мозговой артерии; диффузную.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, желтоватого цвета, давление ее значительно повышено. При стоянии в ней образуется фибринная пленка типа «паутинка», из которой можно высеять микобактерии. Цитоз смешанный, лимфоцитарно-нейтрофильный, чаще невысокий, 100-500 клеток в 1 мкл. В крайне редких случаях цитоз преимущественно нейтрофильный, высокий. Течение туберкулезного менингита при этом может напоминать течение гнойных менингитов. Содержание белка повышено, иногда значительно (1-3 г/л). Содержание хлоридов и сахара, как правило, снижено. Количество сахара может снижаться до 0,1 г/л.

По течению туберкулезный менингит разграничивают на острый, подострый, хронический и рецидивирующий.

Прогноз заболевания определяется своевременностью специфической терапии. В запущенных случаях возможен летальный исход. Последствиями перенесенного туберкулезного менингита могут быть гидроцефалия, гипертензионный синдром, судорожный, эндокринные и вегетативные нарушения. При всех этих состояниях требуется проведение специфической терапии.

Лечение основано на применении специальных противотуберкулезных средств (фтивазид, тубазид, стрептомицин, ПАСК, этионамид и др.). Специфическую терапию следует сочетать с назначение дегидратирующих, антигистаминных перпаратов, витаминов, противосудорожных, сердечных средств. Для профилактики рецидивов 2 раза в год проводят лечение фтивазидом в обычной дозировке в течение 2 мес.

ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит - воспаление вещества головного мозга.

Классификация

I. По характеру патологического процесса

1. инфекционные

a. микробные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый и др.);

b. вирусные (герпетический, цитомегаловирусный, энтеровирусные и др.);

c. рикетсиозные (и др.);

d. неуточненной этиологии.

2. инфекционно-аллергические (параинфекционные);

3. аллергические.

II. По патогенезу

1.   первичный - развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа (клещевой, герпетический и тд.);

2.   вторичный - осложнение общего инфекционного заболевания (гриппозный, коревой и тд.).

III. По локализации процесса:

1.   диффузный;

2.   ограниченный:

a. мозжечковый,

b. подкорковый,

c. мезенцефальный,

d. стволовой и др.

IY. По течению:

1.  острый;

2.   подострый;

3.  хронический;

4.  рецидивирующий.

V. По морфологии:

1.  лейкоэнцефалит (поражение белого вещества);

2.  полиоэнцефалит (поражение серого вещества);

3.  панэнцефалит.

VI.По выраженной сезонности:

1.  сезонный (клещевой, Экономовский и др.);

2.  полисезонный (герпетический и др.).

Диагностика энцефалитата основана на выявлении следующих синдромов:

1. общеинфекционного - озноб, жар, повышение температуры, вялость, тахикардия, тахипное воспалительные изменения со стороны носоглотки, ЖКТ и в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания;

2. общемозгового - головная боль, рвота, общая гиперестезия, судороги, нарушение витальных функций, изменение сознания (психомоторное возбуждение, угнетение), выбухание и напряжение родничка;

3. очагового – обусловленного поражением вещества головного мозга.

 

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Клещевой энцефалит - КЭ (весенне-летний, дальневосточный, таежный, центральноевропейский, западный клещевой энцефалит, клещевой энцефаломиелит, двухволновый менингоэнцефалит, болезнь Кумлинга) - острое вирусное заболевание ЦНС, заражение которым происходит в эндемичных природных очагах инфекции трансмиссивным (через укус клеща) или алиментарным путем - (инфицированным молоком коз); характеризуется развитием различных клинических форм болезни, среди которых наиболее типичным являются вялые параличи мышц шеи и верхних конечностей.

Открытие и описание клещевого энцефалита в качестве новой нозологической формы нейроинфекции принадлежит советским ученым. КЭ - широко распространенная нейроинфекция, неоднородность течения и исходов в разных природных регионах инфекции, на основании чего выделены многочисленные нозогеографические варианты КЭ, крайними из которых являются восточный (дальневосточный) и западный в рамках единой нозологической формы заболевания.

Этиология. Возбудителем КЭ является вирус, размеры которого не превышают 20 — 30 нм. По данным Международного комитета по таксономии вирусов, относится к семейству тогавирусов, рода флавовирусов с основными подвидами западного и восточного вирусов КЭ.

Эпидемиология. КЭ является природно-очаговой нейроинфекцией, эпидемиологическая активность его очагов определяется природными и социальными факторами: географическими особенностями местности, численностью клещей, их вирусоформностью, численностью грызунов, составом фауны, а также плотностью населения, характером контактов людей с природой. Переносчиком и хранителем вируса КЭ являются иксодовые клещи.

Заражение детей происходит чаще трансмиссивным путем — присасыванием инфицированного клеща в стадии имаго и нимфы при прогулках в пригородных зонах, реже — в городских парках на территории природных очагов. Возможен занос клещей в жилище, где находятся дети, с цветами, ветками деревьев, одеждой взрослых, а также домашними животными.

Вторым путем заражения является употребление в пищу сырого молока или молочных продуктов инфицированных коз.

Отмечается четкая закономерность - нарастание заболеваний КЭ с увеличением возраста, а следовательно, и подвижности детей: от года до 3 лет – 2-5% заболевших, от 4 до 7 лет - 20 - 25%, от 8 до 15 лет - 60-70%. Другая закономерность - преобладание трансмиссивного пути заражения среди школьников, алиментарного - среди дошкольников; обычно случаи трансмиссивного заражения преобладают. Мальчики болеют чаще девочек, что также связано с их более активным образом жизни и частотой контактов с переносчиками вируса - клещами.

Заболеваемость КЭ носит сезонный характер, однако дети обычно первыми открывают эпидемический сезон. Максимальный подъем чаще приходится на первую половину эпидемического сезона (май - начало июня), что обычно совпадает с массовым выездом детей в пионерские лагеря, на дачу, в турпоходы.

Патогенез. Воротами при трансмиссивном пути заражения являются кровеносные сосуды в поверхностных слоях кожи человека и животных, где вследствие быстрого размножения вируса создается его депо. Вирус с током крови проникает в паренхиматозные органы - печень, селезенку, легкие, мозг, где размножается и поступает в кровь. Помимо гематогенного, возможны лимфогенный и периневральный пути распространения вируса. Особую тропность вирус КЭ проявляет к двигательным структурам мозга, где его жизнедеятельность проявляется наиболее активно, поражая как нервные, так и глиальные клетки.

Фазы развития заболевания создают определенную клиническую картину КЭ. Первый этап - это заражение, возникающее при присасывании клеща или употреблении в пищу инфицированных молочных продуктов. Затем - инкубационный период, равный в среднем 2 -11 дням, и проявление болезни, которому в части случаев предшествуют продромальные симптомы. Лихорадочный период острой фазы, равный 3-5 дням, совпадает с вирусемией и свидетельствует о генерализации инфекции. Исчезновение вируса из кровеносного русла сопровождается падением температуры, хотя в это время может идти активное размножение вируса в очагах вторичной локализации в ЦНС, о чем свидетельствует нарастание неврологической симптоматики, нередко наблюдаемое и в ближайший безлихорадочный период. В зависимости от локализации поражения в ЦНС выделены определенные клинические формы КЭ.

Патологическая анатомия. КЭ может быть охарактеризован как острый негнойный менингоэнцефаломиелит. Гистологическая картина складывается из паренхиматозных, экссудативных и пролиферативных изменений, диффузно распространенных по всей нервной системе, но с наиболее интенсивным поражением моторных клеток передних рогов спинного мозга, двигательных ядер продолговатого мозга, моста мозга, подкорковых узлов и коры мозжечка, а также выраженной воспалительной реакции мозговых оболочек. Если для восточных штаммов характерно преобладание первично-дегенеративных поражений нервных клеток (невротропность), то для западных - мезенхимально-инфильтративный характер процесса с преимущественным повреждением нейроглии (глиетропность).

Клиника. Инкубационный период у детей при заражении КЭ длится от 3 до 30 дней, чаще – 7-10 сут. В отдельных случаях возможно его укорочение до 1 сут. и удлинение до 1,5 мес. Более короткий срок инкубации (4 - 6 дней) отмечен при алиментарном заражении. Клиника КЭ характеризуется острым, подчас внезапным началом, с выраженными общеинфекционными, общемозговыми, менингеальными, реже - очаговыми симптомами поражения ЦНС. У 5% заболевших, в основном школьников, наблюдаются продромальные симптомы в виде недомогания, снижения аппетита, болей в мышцах. В первые дни заболевания дети жалуются на сильную головную боль, особенно в лобно-височных областях, головокружение, боли в животе, конечностях, иногда - кровотечения из носа. Частым симптомом у детей, особенно младшего возраста, является повторная рвота, возникающая иногда еще до подъема температуры. Для КЭ характерна гипертермия с быстрым подъемом температуры до 38-40°С; у дошкольников интенсивность температурной реакции всегда больше, чем у школьников. Длительность лихорадки составляет в среднем 4 - 6 дней, причем у школьников отмечается тенденция к увеличению температурного периода по сравнению с дошкольниками. Двухволновая температурная кривая чаще наблюдается у детей дошкольного возраста и встречается во всех областях страны и за рубежом с разной частотой, увеличиваясь с Дальнего Востока на запад с 5 до 25%, а за рубежом - до 64-80%. Обычно первая волна короче второй, соответственно 3-4 и 6-8 дней. Период апирексии колеблется от 2 до 20 дней. Снижение температуры наступает критически, ступенеобразно или литически.

Характерным проявлением КЭ у детей является нарушение сознания, варьирующее от сомнолентности до комы. В первые дни болезни дети вялы, заторможены, иногда бредят, при осмотре быстро истощаются, впадая в сонливость. В тяжелых случаях развивается сопорозно-коматозное состояние с хрипящим неровным дыханием, нарушением жизненных функций. В отличие от взрослых у детей, особенно дошкольного возраста, часто возникают судорожные припадки, генерализованные и локальные. Начало заболевания с эпилептических припадков и нарушения сознания особенно характерно для дальневосточного региона, но встречается и в других природных очагах инфекции с различной частотой - от 3 до 15%.

При осмотре обращает внимание гиперемия кожных покровов лица, груди, иногда верхних конечностей, либо (в 15%) резкая бледность. На месте укуса в 9% отмечается местная реакция в виде небольшого покраснения и инфильтрации подлежащих тканей с региональным лимфаденитом. У половины детей наблюдается тахикардия, в тяжелых случаях, у 10-15% заболевших,- брадикардия, сосудистая гипотония; определяются систолический шум на верхушке сердца, глухость сердечных тонов. У 1 - 5% детей в остром периоде наблюдаются пневмония, увеличение печени, желудочно-кишечные расстройства.

Изменения периферической крови характеризуются умеренным увеличением СОЭ до 20 - 30 мм/ч, преимущественно у детей младшего возраста. У 1/3 заболевших наблюдается лейкопения, у 20 - 25% - умеренное увеличение лейкоцитов. Изменения формулы крови проявляются эозинопенией, лимфоцитопенией, увеличением палочкоядерных форм.

Менингеальные симптомы определяются у 80 - 90 % заболевших и удерживаются в среднем до 10-14 дней; более выраженными и стойкими - до 19 - 30 дней - они бывают при очаговых формах КЭ. По сравнению со взрослыми, у детей отмечается большая продолжительность выраженности симптома Кернига. В зависимости от тяжести заболевания варьирует степень выраженности менингеальных симптомов - от резко выраженных, в виде специфической менингеальной позы, до диссоциированных или даже отсутствия их при наличии изменений СМЖ, что отражает как характер воспалительных изменений в оболочках мозга, так и степень повышения внутричерепного давления. Последнее бывает повышенным у 50 - 70% детей, у 10 - 15% - снижено; у остальных - не изменено.

Обычно СМЖ прозрачная, бесцветная, но в 10 - 15 % опалесцирует, особенно при очаговых формах; в отдельных случаях наблюдается ксантохромия или жидкость имеет цвет «мясных помоев» вследствие развившегося субарахноидального кровоизлияния. Содержание белка в СМЖ у большинства заболевших нормальное или умеренно повышенное (0,330-0,660 г/л). Значительное увеличение белка до 2 - 3 г/л отмечается примерно у 1% заболевших. Глобулиновые реакции положительны в половине случаев. Цитоз составляет от 0,01-0,15- 10⁹/л, но может достигать и 0,3 - 0,6- 10⁹/л, в первые дни может быть смешанным, но, как правило, лимфоциты преобладают над нейтрофилами; обычно к концу первой недели заболевания носит лимфоцитарный характер.

Примерно у половины обследованных отмечаются гипергликорахия и снижение содержания ионов хлора в СМЖ. Следует отметить медленную санацию СМЖ у заболевших КЭ; в отдельных случаях цитоз и повышение белка наблюдаются до 2 - 6 мес.

Характерными для КЭ являются вялые проксимальные параличи или парезы верхних конечностей, крайне редко - вялые парезы нижних конечностей или распространенные три- и тетрапарезы, в половине подобных случаев наблюдается одновременное развитие параличей мышц шеи с типичным симптомом «свислой шеи» или, вследствие асимметрии поражения - кривошеи, появление симптома «крыловидных лопаток». Чаще вялые параличи развиваются на 3-4-й день болезни, реже - на 1 - 2-й день; обычно отмечается нарастание их в течение 2 ч, иногда 3 нед., что свидетельствует о продолжающемся воспалительном и нейроаллергическом процессе в ЦНС, несмотря на ликвидацию общеинфекционных симптомов.

Развитию вялых параличей нередко предшествуют сильные мышечные и невралгические боли, которые могут держаться не только в остром периоде, но и сохраняться длительное время в периоде реконвалесценции (до 6 мес. и более). Одновременно наблюдаются и проводниковые пирамидные симптомы.

Спастические гемипарезы встречаются с частотой от 2 до 18%. В отличие от периферических двигательных расстройств центральные парезы восстанавливаются полностью или с небольшим дефектом к концу острого периода заболевания, особенно если они возникли после очаговых припадков. Из черепных нервов чаще поражается бульбарная группа, вследствие чего возникают дизартрия, дисфагия, назолалия; могут быть осиплость голоса или фибрилляция языка, парезы мимической мускулатуры по центральному или периферическому типу, реже - глазодвигательные нарушения в виде брадикинезии взора, парезов взора, недостаточности конвергенции, анизокории, горизонтального нистагма. В редких случаях возникает амиостатический синдром в виде гипомимии, брадикинезии с дальнейшим регрессом его в течение 4 - 6 нед. Мозжечковые расстройства иногда могут быть единственным проявлением заболевания, но чаще сочетаются с другими двигательными нарушениями.

Гиперкинезы - миоклонии, хореоатетоз, торсионно-дистонические проявления, возникшие в остром периоде, в части случаев имеют неблагоприятный прогноз в связи с развитием хронического течения КЭ.

Расстройства чувствительности в виде миалгий, невралгий с гиперпатическим характером болей, гиперестезией, реже - с сегментарным или корешковым характером выпадений выявляются обычно только в остром периоде заболевания. Во всех случаях имеются вегетативные расстройства: гиперемия или бледность, быстрая смена окраски кожи, гипергидроз, стойкий разлитой дермографизм, изменение гидрофильности кожи, что может свидетельствовать о повреждении сегментарных и надсегментарных отделов вегетативной нервной системы. Локальные корковые расстройства редки, чаще выявляются нарушения функциональной деятельности всей коры головного мозга в виде астении, вязкости мышления, снижения памяти, амнезии на весь острый период заболевания, психотических расстройств - с последующим регрессом симптоматики.

Клинические формы. В зависимости от выраженности и преобладания общеинфекционных, менингеальных либо очаговых симптомов поражения ЦНС различают неочаговые и очаговые формы КЭ. К неочаговым относятся лихорадочная, стертая и менингеальная; к очаговым - менингоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая (стволово-спинальная), полиоэнцефалитическая (стволовая) и полиомиелитическая (спинальная). Частота клинических форм значительно варьирует в различных географических зонах, с общей тенденцией увеличения неочаговых форм с Дальнего Востока к западным регионам Европейской.

Лихорадочная форма составляет 15 - 40% случаев от общего числа заболевших. Диагноз КЭ в этих случаях основывается на общеинфекционных проявлениях заболевания, эпидемиологических данных и серологической диагностике. Высокая температура до 38 - 39 °С наблюдается 1-4 дня, иногда с последующим субфебрилитетом. В первые дни заболевания у большинства детей отмечаются головная боль, вялость, сонливость, редко - возбуждение; в случаях, когда имеется легкая рассеянная неврологическая симптоматика - анизорефлексия, гиперрефлексия, слабость лицевых мышц и языка по центральному типу, нистагм, кратковременные менингеальные симптомы - эти проявления инфекции относятся к стертым формам. СМЖ у 10 -15% больных вытекает под повышенным, но чаще под нормальным давлением, состав ее не изменен. На 2 -3-й неделе наступает выздоровление. У 15 - 20% переболевших отмечаются постинфекционная астения, вегетососудистые нарушения. Хронически-прогредиентное течение в отдельных областях страны выявлено у 1% переболевших.

Менингеальная форма КЭ является наиболее частой в детском возрасте и наблюдается у 30 - 70% заболевших. Характеризуется, помимо инфекционных, общемозговыми и менингеальными симптомами, а также воспалительными изменениями СМЖ. Одновременно может наблюдаться рассеянная неврологическая симптоматика. При одноволновом течении менингеальные симптомы разной степени интенсивности могут нарастать к 3 - 4-му дню болезни, при двухволновом - появляться на 1 -2-й день второй лихорадочной волны или усиливаться по сравнению с первым периодом лихорадки. Наблюдаются со