Инфаркт миокарда (неосложненный). Патогенез. Клиническая картина. Диагностика.

Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки Þ адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» Þ наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии Þ ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) Þ некроз миокарда (необратимое состояние).

Клиническая картина и варианты течения ИМ.

В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов:

1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) – клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.

2. Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) – часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения:

а) ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) – чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая («обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку»), жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»), сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.

б) астматический вариант (ОЛЖН) – проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте, при дисфункции папиллярных мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана

в) аритмический вариант – проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.

г) абдоминальный (гастралгический) вариант – внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза

д) церебральный вариант – может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).

е) периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)

ж) стертый (малосимптомный)

Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный

3. Острый период (до 10-12 дней) – окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).

4. Подострый период (до 1 мес) – формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности.

5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) – консолидация образовавшегося рубца.

Лабораторные методы исследования:

Биомаркеры некроза миокарда – сердечные тропонины, кретинфосфокиназа (КФК) и ее МВ-фракция, миоглобин, лактатдегидрогеназа (ЛДГ), аспартатаминотрансфераза (АСТ).

Для диагностики инфаркта миокарда в настоящее время рекомендованы только тропонины и МВ-КФК.

Кардиоспецифические тропонины (Iили Т) – метод выбора для диагностики некроза миокарда. Это сократительные белки кардиомиоцитов, не встречающиеся в других тканях и в норме в сыворотке крови не определяющиеся. Они появляются в сыворотке крови через 3 – 6 ч. после некроза миокарда и сохраняются в повышенной концентрации до 2 недель.

Миокардиальная фракция КФК (МВ-КФК) – обладает меньшей тканевой специфичностью по сравнению с тропонинами. Активность МВ-КФК начинает повышаться через 4 ч., достигает пика через 18 – 24 ч. и остается повышенной в течение 3 – 4 дней.

Определение общей КФК не рекомендуется из-за недостаточной специфичности.

Миоглобин – наиболее ранний, но неспецифичный маркер некроза миокарда, поэтому его определение имеет небольшое диагностическое значение.

Другие ферменты (ЛДГ, АСТ) не должны использоваться в диагностике инфаркта миокарда.

Всем больным с острым коронарным синдромом следует провести стандартный общий и биохимический анализы крови (скрининг на сахарный диабет, гиперхолестеринемию, оценка функции печени и почек). (Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Минздравсоцразвития РФ, 2007 г.).

Инструментальные методы исследования:

Электрокардиография. На ЭКГ могут выявляться признаки ишемии миокарда (изменения сегментаSTи зубца Т), и некроза миокарда (изменения комплексаQRS). У 10 % пациентов элевация сегментаSTне связана с инфарктом миокарда, почти половина больных инфарктом миокарда имеют неизмененную или малоинформативную ЭКГ.

Диагностические критерии острого инфаркта миокарда (Европейское общество кардиологов/Американская Коллегия Кардиологов):

Повышение и последующее снижение содержания в крови биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов или МВ-КФК) в сочетании с как минимум одним из следующих признаков:

• клинической картиной ишемии миокарда,

• появлением патологического зубца Qна ЭКГ,

• ишемическими изменениями на ЭКГ (подъем или депрессии сегмента ST),

• вмешательством на коронарных артериях (например, ангиопластика)

Другие инструментальные методы исследования:

o Эхокардиография,

o Рентгенография органов грудной клетки,

o Сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом технеция,

o Коронарография,

o Нагрузочные тесты перед выпиской.