Трепетание и мерцание предсердий: этиология, классификация, клиническая картина, ЭКГ-критерии, основные принципы лечения.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)— разновидность наджелудочковойтахиаритмии с хаотической электрической активностьюпредсердий с частотой импульсов350—700в минуту, что исключает

возможность их координированного сокращения. Фибрилляция предсердий (ФП) возникает при образовании множественных хаотичных, мелких петель re-entryв предсердии. Часто пусковым механизмом и механизмом поддержания ФП служит очаг эктопических импульсов, расположенный в венозных структурах, прилегающих к предсердию (обычно лёгочные вены). При ФП предсердия не сокращаются и атриовентрикулярная проводящая система буквально "бомбируется" множеством электрических стимулов, в результате чего импульсы проводятся в желудочки нестабильно, что приводит к появлению хаотичного частого нерегулярного желудочкового ритма.

Этиология

•Артериальную гипертензию.

•Кардиомиопатии.

•Поражения трикуспидального и митрального клапанов.

•Гипертиреоидизм.

•Злоупотребление алкоголем.

Кменее частым причинам относят:

•Эмболию легочной артерии.

•Врожденный дефект межпредсердной перегородки и другие врожденные пороки сердца.

•Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ).

•Миокардит

•Перикардит

Взависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением,одышкой или даже предобморочными состояниями иобмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкойпредсердного натрийуретического пептида.

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в видеинсульта) может стать первым проявлением заболевания.

ЭКГ:

- Отсутствие зубцов Р во всех отведениях.

•Мелкие волны "f" между комплексами QRS, которые имеют разную частоту, форму и амплитуду. Волны "f" лучше регистрируются в отведениях V 1, V 2, II, III и aVF.

•Нерегулярные интервалы R-R.

Осложнения: острая сердечная нед-ть,тробоэмболии, ишемический инсульт.

ПАРОКСИЗМ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Длительность < 48 ч - без антикоагулянтной терапии

> 48 ч - антикоагулянты 3 – 4 нед. (варфарин, аспирин, клопидогрел)

I ЭТАП: Купирование пароксизма:

1.амиодарон в/в 5 мг/кг струйно или кап. в 100 мл изотонического р-ра(эффективность27-43%более чем через 8 часов). Показан при любой этиологии ФП.

2.соталол в/в в дозе1-1,5мг/кг(эффективность–20-60%)– при ИБС препарат1-йлинии.

3.дофетилид внутрь – эффект через5-7дней приёма. Препарат 2-3-й линии. Нельзя только при АГ +ГЛЖ.

У больных без болезней сердца, ГЛЖ:

4.флекаинид 300 мг внутрь

5.пропафенон 600 мг внутрь или в/в. Эффект через 8 часов 76%.

Препараты резерва (нельзя при ХСН, АГ+ГЛЖ):

6.дизопирамид – 50-150мг в/в.

7.прокаинамид 800 – 1000 мг ~ 40 мин в/в кап.

8.хинидин внутрь (200-300мг через 2 часа до общей дозы600-1000мг, затем поддерживающая доза 200 мг через 8 час.). Эффект через2-6ч.

IIЭТАП: при отсутствии эффекта препаратов или развитии осложнений:

ЭИТ (100 Дж – 200 Дж – 360 Дж – новокаинамид 500-750мг в/в сV=30-50мг/мин–-360 Дж)

Примечание: при пароксизме ФП на фоне синдрома WPW – купирование амиодароном, новокаинамидом. Противопоказаны изоптин, дилтиазем, дигоксин.

Трепетание предсердий - это одна из форм наджелудочковых тахикардий, при которой происходит очень частое (200-400), но упорядоченное сокращение предсердий с равномерным или неравномерным проведением на желудочки.

Наиболее частой причиной возникновения трепетания предсердий является изменение проводящей системы сердца вследствие следующих заболеваний и состояний:

•ИБС (например, при остром инфаркте миокарда по разным данным ТП имеет место от 0,8 до 5,3% случаев, атеросклеротический кардиосклероз является причиной 24% случаев ТП).

•Ревматизм (64–69%ТП, наиболее часто - при митральном стенозе).

•Артериальная гипертензия.

•Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии.

•Хроническое или острое легочное сердце.

•Хронические неспецифические заболевания легких и хронические обструктивные заболевания легких.

•Гипертиреоз (тиреотоксическая дистрофия миокарда, 3% случаев ТП).

•Миокардиты иперикардиты.

•Дефект межпредсердной перегородки у взрослых.

•Синдромы предвозбуждения желудочков.

•Дисфункция синусового узла (ТП фиксируется у около 14% пациентов с синдром слабости синусового узла (СССУ)).

•Алкогольная интоксикация и алкогольная кардиопатия (до 20% всех случаев пароксизмальной формы ТП).

•Хирургические вмешательства на сердце.

•Интоксикация дигоксином.

Клинические проявления зависят преимущественно от частоты сокращений желудочков и от характера лежащей в основе патологии сердца.

При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки. Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника.

В случае, когда частота сокращений желудочков регулярна, и составляет менее 120 уд/мин, симптоматика может отсутствовать. Большая частота сокращений и вариабельность ритма обычно вызывают появление ощущения сердцебиения. При коэффициенте проведения 2:1-4:1трепетание предсердий переносится в целом лучше, чем мерцание, благодаря упорядоченному ритму желудочков. «Коварство» трепетания состоит в возможности непредсказуемого резкого и значительного увеличенияЧСС вследствие изменения коэффициента проведения при минимальной физической и эмоциональной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии. При этом отмечается снижения минутного объёма сердца, что обуславливает появление гемодинамических нарушений, которые проявляются в чувстве дискомфорта в грудной клетке, одышке, слабости и появленииобмороков; снижение коронарного кровотока может проявляться клиникой стенокардии.

При клиническом обследовании артериальный пульс чаще (но не всегда) ритмичен и учащен. При коэффициенте проведения, равном 4:1, частота сердечных сокращений может находиться в пределах 75-85в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердному ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.

Исследование пульса на яремных венах может выявить появление волн, характерных для трепетания предсердий. При физикальном осмотре могут определяться признаки прогрессии застойной сердечной недостаточности.

ЭКГ при трепетании предсердий

1.Наличие на ЭКГ частых — до 200 — 400 в мин. — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (лучше выявляются в отведениях II, III, aVF, V1, V2).

2.В большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R — R (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ).

3.Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1,3:1,4:1 и т.д.).

- все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике при любой форме ТП проводятся так же, как при фибрилляции предсердий (см. Фибрилляции предсердий).

•При проведении урежающей ритм терапии больным с постоянной формой трепетания предсердий следует избегать назначения амиодарона исоталола, которые иногда могут привести к незапланированному восстановлению синусового ритма, но значительно чаще препятствуют трансформации ТП в фибрилляцию предсердий, которая, как правило, легче поддается урежению. Напротив, назначениедигоксина способствует такой трансформации и стабилизации ФП.

•При использовании антиаритмиков первого класса (дизопирамид,новокаинамид,хинидин, флекаинид,пропафенон, этмозин) имеется опасность урежения частоты волн трепетания с облегчением вследствие этого их проведения на желудочки с соответствующим нарастанием ЧСС с угрозойфибрилляции желудочков. Поэтому у всех больных с ЧСС свыше 110 уд/мин (за исключением пациентов ссиндромами предвозбуждения) попытку медикаментозной кардиоверсии препаратами IA и 1С классов можно проводить только после блокированияпредсердно-желудочковогоузла с помощьюдигоксина,верапамила,дилтиазема илибета-адреноблокаторов.

- новокаинамид при ТП более эффективен, нежели при фибрилляции предсердий.