Фибрилляция предсердий: классификация, клинические проявления, ЭКГ - критерии, лечение.

 

ФП — несогласованное возбуждение отдельных волокон предсердий с частотой 350–600 в минуту вследствие процесса microreentry, который сопровождается выпадением механической систолы предсердий и приводит к неправильному и, как правило, частому ритму желудочков.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно принятой в 2001 г. клинической классификации ACC/AHA/ESC выделяют:

•пароксизмальную ФП (длится не более 7 дней, спонтанно купируется);

•персистирующую (устойчивую) ФП (длится более 7 сут, может быть купирована только с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии);

•постоянную ФП, которая не поддаётся устранению.

Выделяют также впервые возникшую и рецидивирующую ФП. Если эпизоды ФП любой формы повторяются, такой вариант аритмии называется рецидивирующим.

ЭТИОЛОГИЯ

Выделяют преходящие причины ФП, которые не приводят к развитию устойчивых форм (гипокалиемия, анемия, ТЭЛА, открытые операции на сердце), и действующие длительно (встречаются чаще, ведут к развитию всех форм ФП):

•АГ (при наличии гипертрофии и диастолической дисфункции ЛЖ);

•ИБС (имеют значение снижение сократительной и диастолической функции ЛЖ, митральная регургитация; первый пароксизм ФП может быть проявлением ИМ);

•врождённые и приобретённые пороки сердца (особенно митральные; следует помнить о возможности активного ревмокардита);

•кардиомиопатии (в первую очередь ДКМП);

•амилоидоз (в том числе изолированное поражение предсердий в старческом возрасте);

•гемохроматоз (ФП сочетается с АВ-блокадами, желудочковыми аритмиями);

•мио- и перикардиты, в том числе хронические (ФП может быть единственным проявлением); в рамках диффузных болезней соединительной ткани;

•инфекционный эндокардит (в том числе с иммунокомплексным миокардитом);

•гипертиреоз, в том числе амиодарониндуцированный; гораздо реже — феохромоцитома;

•алкогольная миокардиодистрофия (в том числе без дилатации камер сердца);

•другие миокардиодистрофии: дисгормональная, лучевая, химиотерапевтическая и т.д.;

•пролапс митрального клапана (непосредственную роль играет митральная регургитация);

•хроническое лёгочное сердце;

•опухоль сердца (миксома, ангиосаркома и др.);

•«спортивное сердце»;

•синдром сонного апноэ (имеют значение вагусный рефлекс, лёгочная и системная гипертензия, гипоксия), ожирение (возрастание ИМТ на 1 единицу приводит к увеличению относительного риска ФП на 4%);

•синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (появление ФП — абс. показание к операции);

•синдром Бругада.

При отсутствии названных причин ФП расценивается как идиопатическая (частота около 10–30%). Эта форма распадается на различные патогенетические варианты:

• катехоламинзависимая ФП (несколько чаще страдают женщины, ФП возникает днём, при физической и эмоциональной нагрузке, после употребления чая, кофе, алкоголя; ей могут предшествовать учащённое сердцебиение, экстрасистолия; сопровождается потливостью, внутренней дрожью, подъёмом АД, похолоданием конечностей, тошнотой; может заканчиваться учащённым мочеиспусканием);

• вагусиндуцированная (чаще страдают мужчины среднего возраста, отмечена провоцирующая роль алкоголя, ФП возникает ночью на фоне брадикардии); нередки смешанные формы;

• генетические формы ФП (дефекты генов белков калиевых каналов, коннексина 40);

•ряд больных с идиопатической ФП не подпадает ни под одну из этих категорий.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе ФП лежит процесс microreentry, возникающий при наличии критической мышечной массы и патологического субстрата (фиброз, воспаление, растяжение кардиомиоцитов), который сопровождается неоднородностью проведения импульса по предсердию; ФП приводит к дополнительному ремоделированию предсердий (изменения в экспрессии Са-каналов, межклеточных контактов, миолиз). Важным показателем готовности предсердия (преимущественно левого) к развитию и поддержанию ФП служит его величина (линейные размеры, объём). По мере формирования субстрата роль триггера (импульсации из устьев лёгочных вен, других зон) снижается. Отсутствие «предсердной добавки», тахикардия и аритмия ведут к снижению сердечного выброса, вторичной дилатации камер сердца, к тромбообразованию (преимущественно в ушке ЛП) с тромбоэмболиями в сосуды большого круга кровообращения, в том числе нормализационными (вскоре после трансформации ФП в синусовый ритм).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При пароксизмальной ФП больные жалуются на внезапные приступы учащённого неритмичного сердцебиения длительностью от нескольких минут до нескольких суток, одышку, боли в грудной клетке, головокружение, слабость, подъём или снижение АД, изредка —синкопе (вследствие выраженной тахи- или брадиаритмии либо паузы «на выходе» из приступа). Обстоятельства возникновения пароксизма позволяют отнести ФП к катехоламин- или вагусзависимому типу. Вагусными пробами ФП не купируется.

При постоянной или персистирующей форме ФП неритмичное сердцебиение возникает или усиливается при нагрузках, обычно сопровождается одышкой, может восприниматься как перебои в работе сердца. В покое больной может полностью утрачивать ощущение аритмии и считать ритм нормальным, что затрудняет определение давности последнего эпизода ФП. Ведущие синдромы в клинике:

•синдром сердечной недостаточности;

•тромбоэмболический синдром (может стать первым проявлением ФП).

ДИАГНОСТИКА

В анамнезе обращают внимание на случаи ФП и заболеваний сердца у родственников, нарушения в гинеколог. сфере, совпадение сроков появления ФП с периодом климакса, перенесённой инфекцией, на хронические заболевания ЛОР-органов, щитовидной железы, эрозивно-язвенные заболевания ЖКТ, аллергические реакции. Учитывают давность возникновения первого эпизода ФП, предшествовавшие и сопутствующие нарушения ритма и проводимости, длительность предшествовавших пароксизмов, их циркадный ритм, переносимость и способы их купирования, электроимпульсная терапия в анамнезе, поддерживающая антиаритмическая и урежающая ритм терапия, приём антикоагулянтов и антиагрегантов, геморрагические и тромбоэмболические осложнения.

При наличии на момент осмотра ФП её диагностируют с помощью пальпации пульса. Аускультация сердца позволяет точно определить ЧСС за минуту, выявить дефицит пульса (отражает гемодинамическую неэффективность ФП). Обращает на себя внимание меняющаяся громкость I тона. В периоды между пароксизмами ФП оценивают частоту синусового ритма, число экстрасистол. Показаны проведение общего анализа крови (Hb, лейкоциты, СОЭ), определение липидного спектра, маркёров воспаления, в том числе C-реактивного белка, сердечных тропонинов Т или I, антител к миокарду, кардиотропным вирусам, стрептококкам. Обязательно определение уровня гормонов щитовидной железы (тироксина) и тиреотропного гормона.

Во время пароксизма или при постоянной форме ФП диагноз ставят с помощью стандартной ЭКГ по сочетанию следующих признаков: •отсутствие зубцов Р;

•нерегулярный ритм желудочков (полностью различные между собой интервалы R–R);

•волны фибрилляции ff (лучше всего различимы в отведении V1, но видны не всегда). По величине периода (обратного частоте) выделяют волны ff малых (0,12–0,14 с), средних (0,15–0,17 с) и крупных периодов (0,18 с и более), по амплитуде: крупные (≥2 мм), средние и мелкие (<1 мм), которые чаще всего свидетельствуют о неревматической этиологии ФП или выраженном фиброзе предсердий (чем чаще волны ff, тем хуже они проводятся через АВ-соединение). Выделяют бради- (<60 в минуту), нормо- (60–80 в минуту) и тахисистолический (>80 в минуту) варианты ФП, кот. часто меняют друг друга.

ФП с выраженной, относительно ритмичной тахиаритмией (ЧСС 150–200 в минуту) характерна для алког. интоксикации, гипертиреоза, синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта.

При развитии на фоне ФП полной АВ-блокады (синдром Фредерика) волны ff сочетаются с правильным желудочковым ритмом. Для идентификации волн ff можно использовать чреспищеводную запись ЭКГ.

При подозрении на пароксизмальную ФП и при отсутствии ЭКГ, записанных во время приступа, проводят (до назначения антиаритмических средств) холтеровское мониторирование; ЭхоКГ (всем больным), чреспищеводную ЭхоКГ (исключение тромбоза предсердий), рентгенографию органов грудной клетки, спирографию, сцинтиграфию, нагрузочные тесты, КТ сердца (анатомия лёгочных вен), МРТ, КАГ (при наличии других симптомов ИБС), биопсию миокарда, сомнографию. Всем больным перед назначением антикоагулянтов/антиагрегантов проводят ФГДС.

ЛЕЧЕНИЕ

Во всех случаях, когда это возможно, следует стремиться к проведению этиотропного и патогенетического лечения.

Существуют две принципиальные стратегии в лечении ФП:

•стратегия контроля ритма: восстановление синусового ритма с последующей профилактикой рецидивов аритмии при помощи постоянной медикаментозной антиаритмической терапии или методов катетерной аблации;

•стратегия контроля ЧСС: сохранение ФП (отказ от восстановления синусового ритма) с достижением адекватного урежения ЧСС и постоянной полноценной антикоагулянтной терапией.

Рис. 18-3. Выбор тактики лечения при рецидивирующей пароксизмальной ФП

 

При постоянной форме ФП единственной оптимальной тактикой лечения является тактика контроля ЧСС. При всех формах ФП необходимо проведение профилактики тромбоэмболических осложнений.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

•впервые возникший пароксизм ФП;

•пароксизмальная форма ФП длительностью менее 48 ч, не поддающаяся медикаментозной кардиоверсии на догоспитальном этапе;

•пароксизмальная форма ФП длительностью менее 48 ч, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (>150 в минуту), острыми расстройствами гемодинамики (артериальная гипотензия, сердечная астма, отёк лёгких) или выраженной коронарной недостаточностью (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ);

•пароксизмальная форма ФП длительностью более 48 ч и персистирующая форма ФП вне зависимости от ЧСС, наличия либо отсутствия признаков острой левожелудочковой и коронарной недостаточности. Цель госпитализации - решение вопроса о целесообразности восстановления синусового ритма и подготовка к нему;

•постоянная форма ФП, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (>150 в минуту), острыми расстройствами гемодинамики (артериальная гипотензия, сердечная астма, отёк лёгких) или выраженной коронарной недостаточностью (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Цель - коррекция мед. терапии;

•наличие тромбоэмболических и геморрагических осложнений.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозное лечение пароксизмальной формы ФП

Купирование пароксизма ФП. Выбор антиаритмического препарата зависит от характера основного заболевания, длительности существования ФП, наличия либо отсутствия признаков острой левожелудочковой и коронарной недостаточности. Для медикаментозной кардиоверсии могут использоваться либо антиаритмические препараты с доказанной эффективностью, относящиеся к I (флекаинид, пропафенон) или к III (дофетилид ибутилид, нибентан, амиодарон) классу, либо так называемые «менее эффективные или недостаточно изученные» антиаритмические препараты I класса (прокаинамин, хинидин). Нельзя использовать сердечные гликозидыи соталол.

Если пароксизм ФП длится менее 48 ч, то его купирование можно осуществлять без полноценной антикоагулянтной подготовки, однако оправдано введение либо нефракционированного гепарина 4000–5000 ЕД внутривенно, либо низкомолекулярных гепаринов (надропарина кальция 0,6 или эноксапарина натрия 0,4 п/к).

Если пароксизм ФП длится более 48 ч, то риск развития тромбоэмболических осложнений резко возрастает; в этом случае перед восстанавлением синусового ритма необходимо начать полноценную антикоагулянтную терапию (варфарин). При этом необходимо учитывать, что ФП может закончиться спонтанно (пароксизмальная форма) намного раньше, чем с помощью варфарина удастся достичь терапевтического значения МНО, равного 2,0–3,0. В таких случаях перед восстановлением синусового ритма наиболее целесообразно начинать одновременную терапию варфарином и НМГ (надропарин, эноксапарин в дозе 0,1 мг/кг каждые 12 ч).

Тяжёлые нарушения гемодинамики (шок, коллапс, стенокардия, отёк лёгких) во время пароксизма ФП требуют немедленного проведения электроимпульсной терапии. При непереносимости или многократной неэффективности (в анамнезе) антиаритмических препаратов купирование пароксизма также проводят с помощью электроимпульсной терапии.

•Прокаинамид(новокаинамид) вводят внутривенно струйно медленно в дозе 1000 мг в течение 8–10 мин (10 мл 10% раствора, разведённые до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) или внутривенно капельно (при наличии тенденции к артериальной гипотензии, при первом введении) под постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают. В связи с возможностью снижения АД его нужно вводить в горизонтальном положении больного, имея рядом приготовленный шприц с 0,3–0,5 мл 1% раствора фенилэфрина (мезатона). Эффективность прокаинамида в отношении купирования пароксизмальной формы ФП в первые 30–60 мин после введения относительно невысока и составляет 40–50%. Повторное введение в дозе 500–1000 мг возможно только в условиях стационара.

Одним из редких, но потенциально опасных для жизни побочных эффектов применения прокаинамида м.б. трансформация ФП в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудочки сердца и развитием аритмогенного коллапса.

К побочным эффектам прокаинамида относят аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлиннения интервала Q–T; замедление атриовентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в повреждённом миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушение сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.

Противопоказания к применению прокаинамида: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, ХСН; синоатриальная и АВ-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала Q–Т и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

•Нибентан, отечественный антиаритмический препарат III класса, существует только в форме раствора. Вводят внутривенно капельно или струйно медленно в дозе 0,125 мг/кг (10–15 мг) под постоянным мониторным контролем ЭКГ, который проводят не менее 4–6 ч после окончания введения препарата и продлевают до 8 ч при возникновении желудочковых аритмий. При неэффективности первого введения нибентана возможно повторное введение препарата через 20 мин в той же дозе.

Эффективность нибентана в отношении купирования пароксизмальной формы ФП в первые 30–60 мин после введения составляет около 80%. Поскольку вероятно развитие таких серьёзных проаритмических эффектов, как полиморфная ЖТ типа «пируэт», применение нибентана возможно только в стац., в условиях блоков интенсивного наблюдения и отд. кардиореанимации.

•Амиодарон, если учитывать особенности его фармакодинамики, не может быть рекомендован как средство быстрого восстановления синусового ритма у больных с пароксизмальной формой ФП. Максимальный его эффект развивается через 2–6 ч.

С целью купирования пароксизмальной формы ФП амиодаронсначала вводят в виде болюса внутривенно из расчёта 5 мг/кг, а затем продолжают вводить капельно в дозе 50 мг/ч. При такой схеме введения амиодарона у 70–80% больных с пароксизмальной формой ФП в течение первых 8–12 ч восстанавливается синусовый ритм.

•Пропафенон (в/в введение 2 мг/кг в течение 5 мин, при необходимости — повторное введение половины исходной дозы через 6–8 ч). У ряда больных без серьёзных органических поражений сердца одномоментный приём 300–450 мг пропафенона внутрь может успешно применяться для самостоятельного купирования пароксизма ФП в амбулаторных условиях. Но прежде чем рекомендовать больному этот способ устранения ФП, эффективность и безопасность его должны быть неоднократно проверены в стационарных условиях.

•Хинидин 0,2 (пролонг. форма) по 1 таблетке один раз в 6–8 ч, в сумме не более 0,6 в сутки.

При синдр. предвозбуждения желудочков, при острых формах ИБС, тяж. поражении миокарда желудочков (гипертрофия ≥14 мм, ФВ <30%) медикаментозное купирование МА проводят с помощью амиодарона или прокаинамида.

Чреспищеводная стимуляция сердца для купирования ФП неэффективна.

После успешного купирования пароксизмальной формы ФП необходимо начать или скорригировать профилактическую антиаритмическую терапию.

После первого пароксизма ФП длительность медикаментозной терапии может составлять 1,5–2 мес, при рецидивирующих эпизодах ФП в большинстве случаев медикаментозная терапия должна быть постоянной.

Профилактическую антиаритмическую терапию при пароксизмальной ФП проводят во всех случаях, за исключением:

•редких (один раз в несколько месяцев или лет), хорошо переносимых приступов, которые легко купируются в пределах 2 сут;

•при неэффективности или непереносимости всех антиаритмических средств и их комбинаций;

•при наличии противопоказаний к приёму антиаритмических средств (СССУ с брадикардией менее 50 уд/мин, паузами более 3 с, увеличение P–Q до 0,24 с и более, АВ-блокада II степени 2-го типа или III степени) либо возникновении этих нарушений на фоне терапии; последней категории больных показана имплантация ЭКС с последующим назначением антиаритмических препаратов.

Из применяемых в России с целью профилактики рецидивов ФП антиаритмических средств наиболее эффективными считают препараты IA класса (хинидин, дизопирамид), IC класса (этацизин, этмозин, пропафенон, аллапинин) и III класса (амиодарон, соталол).

В качестве профилактической антиаритмической терапии при ФП применяют:

•хинидин 0,2 г (ретардная форма) по 1 таблетке 2–3 раза в сутки;

•дизопирамид 0,1 г по 1 таблетке 3–4 раза в сутки;

•пропафенон 0,15 г по 1 таблетке 3–4 раза в сутки или по 2 таблетки 3 раза

в сутки;

•этацизин0,05 г по 1/2–1 таблетке 3–4 раза в сутки;

•аллапинин 0,025 г по 1/2–1 таблетке 3–4 раза в сутки;

•соталол0,08–0,32 г в сутки (на 2 или 3 приёма);

•амиодаронв поддерживающей дозе 0,2–0,4 г в сутки.

При тенденции к брадикардии предпочтительно назнач. Преп. с холинолитическим (хинидин, дизопирамид) или симпатомиметическим (аллапинин) действием.

После первого в жизни приступа ФП в качестве профилактической антиаритмической терапии можно назначать β-адреноблокаторы или блокатор кальциевых каналов верапамил. Если эпизоды ФП продолжают возникать, переходят на антиаритмические средства IA, IC или III класса.

В целях безопасности после назначения нового антиаритмического препарата контроль ЭКГ в течение первых 10 дней проводят не реже одного раза в 3–5 дней. Наиболее важный показатель возможной аритмогенности — удлиннение интервала Q–Tc >450 мс или увеличение его более чем на 25% от первоначального значения.

При неэффективности антиаритмических препаратов и при сохраняющихся частых, плохо переносимых пароксизмах ФП следует рассматривать вопрос о проведении радиочастотной аблации. При отсутствии эффекта от радиочастотной катетерной аблации показано назначение урежающей ритм терапии (дигоксин0,125–0,25 мг/сут с β-блокатором) для уменьшения тахисистолии во время пароксизма в сочетании с антикоагулянтами/аспирином.

Восстановление синусового ритма при персистирующей форме ФП. К восстановлению синусового ритма следует стремиться, если можно рассчитывать на безопасность кардиоверсии и на достаточно длительное удержание синусового ритма. Дополнительными основаниями выбирать тактику контроля ритма служат молодой и ср. возраст больных, плохая переносимость аритмии, 1я попытка устранения аритмии.

Выбор тактики контроля ЧСС оправдан у лиц старше 65 лет, имеющих факторы риска инсульта, или транзиторная ишемическая атака в анамнезе, другие эпизоды тромбоэмболий в анамнезе, некорригированные клапанные пороки сердца (или срок менее 6 мес с момента проведения хирургической коррекции порока сердца), выраженные структурные изменения миокарда ЛЖ (фракция выброса <35–40%, кардиомегалия, постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма), выраженное увеличение размеров ЛП (более 5,5–6,0 см), наличие признаков тромбоза в ЛП по данным чреспищеводной ЭхоКГ, сохраняющаяся активность ревматического процесса или миокардита иной этиологии, некорригированный тиреотоксикоз, ожирение тяжёлой степени, наличие в анамнезе СССУ, давность настоящего эпизода ФП более 3 лет, небольшой (менее 6 мес) срок сохранения синусового ритма после предыдущего устранения ФП (исключая случаи рецидивов ФП при чрезвычайных обстоятельствах или неадекватной терапии).

 

 

8. Медикаментозные и немедикаментозные методы лечения аритмий сердца. Классификация антиаритмических препаратов, показания к назначению.

 

Аритмии.

Аритмии и блокады сердца - группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце.

ЭТИОЛОГИЯ

Развиваются вследствие:

· поражения сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца)

· большого спектра экстракардиальной патологии как органического (например, органические поражения центральной и вегетативной нервной системы), так и функционального характера (стресс или физическая нагрузка).

· электролитных нарушений (изменение содержания ионов калия, кальция и магния),

· гипоксемии любого генеза,

· воздействия токсических веществ и интоксикациях некоторыми ЛС (сердечные гликозиды, антидепрессанты, диуретики, симпатомиметики, а также любые антиаритмические препараты).

· Так же могут возникать при ТЭЛА, тиреотоксикозе, синдроме каротидного синуса, ваготонии, а также быть идиопатическими или врождёнными.

· Курение, алкоголь, употребление крепкого чая и кофе очень часто провоцируют возникновение различных аритмий сердца.

ПАТОГЕНЕЗ

Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нарушения проведения импульса или сочетания обоих механизмов.

I. Нарушения образования импульса

Изменение нормального автоматизма Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) Триггерная активность (ранняя и поздняя последеполяризация)

II. Нарушения проведения импульса

Замедление проведения и блокады Односторонние блокады и re-entry (повторный вход импульса) Блокады проведения

III. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

Парасистолия Замедление 4 фазы деполяризации

Нарушение образования импульса. Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков.

Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может возникать в ткани предсердий, желудочков, пучке Гиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов.

Триггерная активность (ранняя и поздняя последеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов (появляются просто в сердце). Ранняя последеполяризация появляется во время 3-й фазы потенциала действия, поздняя - после её окончания.

• При ранней последеполяризации эктопические импульсы появляются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм ранней последеполяризации запускается при увеличении продолжительности потенциала действия - например, удлинении интервала Q-T, низком внутриклеточном содержании ионов калия.

Примером возникновения аритмии в результате ранней последеполяризации является желудочковая тахикардия типа "пируэт" (torsade de pointes - "торсад дё пуант").

• При поздней последеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их появления считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате гиперадренэргических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков).

Примерами возникновения аритмий в результате поздней последеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахикардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.

Нарушения проведения импульса проявляются различными сердечными блокадами или аритмиями в результате механизма re-entry (повторный вход возбуждения). Повторный вход импульса может происходить по типу микро-re-entry и макро-re-entry.

Петля микро-re-entry возникает на малом участке миокарда.

Петля макро-re-entry возникает в дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения желудочков или в АВ-соединении.

Для возникновения re-entry необходима однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли re-entry. Кроме того, для возникновения re-entry нужны замедление проведения импульса и короткий рефрактерный период.

Комбинированные нарушения образования и проведения импульса. Комбинированные механизмы нарушений ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищён так называемой блокадой входа. Блокада входа - зона нарушений проводимости, препятствующая разрядке эктопического очага и подавления его синусовыми импульсами. Таким образом, создаются условия для одновременного существования двух источников активации сердца - нормального (синусового) и работающего в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией, которую необходимо дифференцировать с экстрасистолией.

ДИАГНОСТИКА

· Необходимо провести тщательный расспрос больного (для установления возможных причин аритмий, перечисленных выше),

· клиническое обследование (например, аускультация сердца может позволить определить порок сердца как возможную причину аритмии),

· запись ЭКГ в двенадцати стандартных отведениях, а в ряде ситуаций - суточное мониторирование ЭКГ,

· пробу с физической нагрузкой и электрофизиологическое исследование.

· При лечении аритмий сердца могут потребоваться дополнительные исследования для оценки сократительной способности левого желудочка (ЭхоКГ) и обнаружения сопутствующих заболеваний.

ЭКГ записывают в двенадцати стандартных отведениях. Рекомендуют производить запись одного из отведений (как правило, II стандартного отведения) в течение длительного времени (до одной минуты). При этом проводят: 1) определение ЧСС; 2) оценку ритма (и выявление его источника); 3) определение электрической оси сердца; 4) оценку морфологии и происхождения зубца Р; 5) определение длительности интервала P-Q(R); 6) выявление соотношения количества зубцов Р и комплексов QRS (в норме должно составлять 1:1); 7) оценку морфологии комплекса QRS.

Суточное мониторирование ЭКГ. Данное исследование следует проводить, когда аритмии могут быть заподозрены на основании характерных жалоб больных, либо когда аритмии сопровождают некоторые заболевания (например, гипертрофическую кардиомиопатию), либо имеются изменения ЭКГ, подразумевающие нарушения ритма сердца. Кроме того, суточное мониторирование ЭКГ целесообразно проводить с целью оценки эффективности антиаритмического лечения (в частности, для выявления нарушений работы ЭКС) или выявления побочного аритмогенного воздействия ЛС.

Массаж каротидного синуса. В ряде случаев для дифференциальной диагностики вида тахиаритмии можно применять массаж каротидного синуса. Данная манипуляция вызывает рефлекторную ваготонию и замедление ритма сердца. Следует помнить, что массаж каротидного синуса связан с риском возникновения инсульта у пожилых людей, обмороками, асистолией и желудочковыми тахиаритмиями. При интоксикации сердечными гликозидами массаж каротидного синуса может спровоцировать желудочковую аритмию.

Влияние массажа каротидного синуса на тахиаритмии

Аритмия	Реакция на массаж
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия	Отсутствие эффекта, замедление ритма или восстановление синусового ритма
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта	Отсутствие эффекта, замедление ритма или восстановление синусового ритма
Фибрилляция предсердий	АВ-блокада, замедление ритма желудочков или отсутствие эффекта
Трепетание предсердий	АВ-блокада, замедление ритма желудочков, отсутствие эффекта или фибрилляция предсердий
Желудочковая тахикардия	Отсутствие эффекта или АВ-диссоциация

Неинвазивное чреспищеводное электрофизиологическое исследование.

Если регистрировать ЭКГ с помощью электрода, введённого в пищевод на уровне предсердий, то в силу анатомической близости пищевода и предсердий удаётся зафиксировать чёткие зубцы P. Этот способ регистрации ЭКГ может быть использован для уточнения характера предсердного ритма, в том числе и для дифференциальной диагностики наджелудочковых и желудочковых тахикардий.

Электрофизиологическое исследование инвазивно,

показания:

· определение механизма и локализации аритмии (синдром слабости синусового узла, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, наджелудочковые тахикардии с аберрацией желудочкового комплекса),

· выявление причины синкопальных состояний (определение функции синусового узла, АВ-соединения, пучка Гиса, волокон Пуркинье, провоцирование аритмий),

· оценка лечения (лекарственного или немедикаментозного).

В большинстве случаев проведение электрофизиологического исследования предусматривает использование программированной электрической стимуляции желудочков и предсердий для выяснения механизма аритмии и оценки состояния рефрактерности различных участков проводящей системы сердца.

Программированная электрическая стимуляция сердца как при внутрисердечном, так и при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании может купировать некоторые виды аритмий.

Лечение

Лечение нарушений ритма сердца можно проводить с помощью антиаритмических ЛС, а также нелекарственными методами.

Фазы потенциала действия. Кардиомиоцитам свойственны три основных состояния: покой (поляризация), активация (деполяризация) и возвращение в состояние покоя (реполяризация). В покое (фаза 4 потенциала действия) отрицательный заряд кардиомиоцита создаётся за счёт разницы ионов калия внутри и вне клеток (внутри его примерно в 30 раз больше, чем снаружи). В этом периоде мембрана кардиомиоцита малопроницаема для ионов натрия, однако проницаема для ионов кальция (открыты медленные кальциевые каналы), что обусловливает медленную спонтанную диастолическую деполяризацию (её скорость максимальна в клетках проводящей системы сердца, в первую очередь в клетках синоатриального узла). В фазу активации (фаза 0) резко возрастает проницаемость мембраны для ионов натрия и возникает потенциал действия. Затем кардиомиоцит начинает возвращаться в состояние покоя (т.е. наступает реполяризация). В фазу частичной быстрой реполяризации (фаза 1) ионы калия быстро начинают выходить из клетки (в то время как в неё поступают отрицательно заряженные ионы хлора, усиливая реполяризующий ток). В фазу 2 ионы калия продолжают выходить из клетки, но внутрь начинают поступать положительно заряженные ионы кальция, замедляя реполяризацию и обусловливая "эффект плато". В фазу 3 преобладает реполяризующий ток выходящего из клетки оставшегося там калия (конечная быстрая реполяризация); начиная с фазы 1 проницаемость кардиомиоцитов для ионов натрия постепенно снижается до фазы 4, после чего цикл начинается снова. На ЭКГ фазам 0-3 соответствует комплекс QRST (систола), а фазе 4 - отрезок T-Q (диастола).