Бронхиальная астма в период обострения: классификация по степени тяжести, неотложная терапия.

 

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА)– это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной

астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков.

Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил.

Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии.

Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Этиология

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам.

Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез.

Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха.

Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

В международной классификации БА по тяжести течения (1993):

Лёгкая интермиттирующая БА. Характерны кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю. Короткие обострения: несколько часов – несколько дней. Ночные симптомы менее 2 раз в месяц. Между обострениями отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания. ПСВ и ОФВ1≥80% от должных. Суточный разброс (вариабельность) показателей ПСВ и ОФВ1 <20%.

Лёгкая персистирующая форма БА. Симптомы от 1 раза в неделю до раза в день. Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон.

Ночные симптомы более 2 раз в месяц. ПСВ и ОФВ1≥80% от должных.

Суточный разброс (вариабельность) показателей ПСВ и ОФВ1 =20-30%.

Среднетяжёлая персистирующая БА. Ежедневные симптомы. Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон. Ночные симптомы более 1 раза в неделю.ПСВ и ОФВ1 60-80% от должных. Суточный разброс (вариабельность) оказателей ПСВ и ОФВ1 >30%.

Тяжёлая персистирующая БА. Постоянное наличие симптомов. Частые ночные симптомы. Ограничение физической активности из-за симптомов астмы. ПСВ и ОФВ1 ≤60% от должных. Суточный разброс (вариабельность) оказателей ПСВ и ОФВ1 >30%.

В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют следующие клинические формы БА:

Экзогенная форма (атопическая, аллергическая) – провоцируется аллергенами, присутствующими в окружающей среде.

Эндогенная форма (неаллергическая, неатопическая, криптогенная) – провоцирующий фактор неизвестен.

Аспириновая форма – возникает на фоне непереносимости аспирина и/или других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). К особым формам БА относятся профессиональная БА, астма физического усилия, ночная БА, кашлевая астма, которые не являются самостоятельными клиническими формами БА, однако имеют важное значение с позиций их терапии Фенотипы бронхиальной астмы

Выделение когорт пациентов с возрастными, патогенетическими, клиническими особенностями заболевания, которые целесообразно учитывать при диагностике, подборе индивидуальной терапии и организации наблюдения этих больных. Актуальные фенотипы:

•БА+вирусная нагрузка

•БА + ожирение

•БА + гастроэзофагально–рефлюксная болезнь

•БА + пищевая аллергия

•БА + бронхоспазм на физическую нагрузку

•БА + непереносимостью аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств,

•БА+ психологические особенности

•БА + половые стероиды(гендерная астма)

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Клиника

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание).

Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным. Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.