В развитии АС выделяют три стадии.

І – стадия компенсации или отсутствия вентиляционных расстройств, которая характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаО2 на уровне 60-70 мм рт. ст.) нормо- или гипокапнией (РаСО2 нормально, 35-45 мм рт. ст., или снижено в результате гипервентиляции – менее 35 мм рт. ст.).

Пациенты находятся в сознании и психически адекватны. Эта стадия клинически проявляется многократными приступами удушья на протяжении суток и более, между которыми сохраняется бронхоспазм. Одышка умеренная, могут отмечаться акроцианоз, иногда потливость. Наблюдаются вынужденное положение тела с фиксацией плечевого пояса и участием в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц, множественные дистанционные сухие свистящие хрипы. OФB1 снижается до 30% должной величины.

Аускультативно в легких определяются жесткое дыхание с удлиненным выдохом и сухие рассеянные хрипы, характерно резкое уменьшение количества отделяемой мокроты. Обычно наблюдается умеренная тахикардия, АД не изменено или несколько повышено.

Отмечаются резистентность к бронхолитической терапии, особенно к ингаляционным β-агонистам короткого действия, а также синдром рикошета (нарастание или увеличение бронхообструкции при увеличении дозы β2-агонистов).

Повышение сопротивления дыханию при АС сопровождается резким увеличением работы дыхательной мускулатуры. Мышцы, обеспечивающие вдох и создающие значительное отрицательное внутриплевральное давление, находятся в постоянном напряжении, так как уровень дыхания смещается в инспираторном направлении. Это особенно заметно по напряжению грудино-ключично-сосцевидных мышц. Отмечаются также раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи и головы.

ІІ – стадия декомпенсации, или «немого легкого», или стадия нарастающих вентиляционных нарушений, характеризуется более выраженной гипоксемией (РаО2 на уровне 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапнией вследствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (РаСО2 от 50 до 70 мм рт. ст.).

При переходе во II стадию у больных при сохраненном сознании отмечается раздражительность, эпизодически переходящая в состояние возбуждения, которое может сменяться периодами апатии. Одышка резко выражена, дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры. Имеется цианоз с признаками венозного застоя (набухшие шейные вены, одутловатость лица). С нарастанием обструктивного синдрома дыхание над отдельными участками легких (обычно над нижними отделами) вовсе не выслушивается (стадия «немого легкого»). Характерно несоответствие тяжести одышки и общего состояния больного из-за скудной физикальной симптоматики. Отмечается выраженная тахикардия, АД нормально или понижено. Наблюдаются повышение центрального венозного давления (ЦВД), дегидратация, сгущение крови.

Гиповентиляция на стадии «немого легкого» приводит к гиперкапнии и дыхательному ацидозу, нарастает цианоз, возникает психомоторное возбуждение, затем эпилептиформные судороги, развивается гиперкапническая кома.

ІІІ – cтадия гиперкапнической комы, или стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 на уровне 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2 на уровне 80-90 мм рт. ст. и выше).

Резко нарастает и превалирует нервно-психическая симптоматика. Состояние пациента угрожающее: сознание спутанное или отсутствует, дыхание становится все более поверхностным, с парадоксальными торакоабдоминальными движениями, аускультативно резко ослабленным. АД резко снижено, пульс нитевидный, аритмичный. Тахикардия переходит в терминальную брадикардию, отмечаются различные нарушения сердечного ритма, возникает картина «немого легкого» на фоне диффузного цианоза.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА:

При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии - в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

1. Устранение гиповолемии

2. Купирование отека слизистой бронхиол

3. Стимуляция β-адренорецепторов

4. Восстановление проходимости бронхов

Лечение метаболической формы

I стадия.

Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объем инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Медикаментозное лечение.

* Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.

* Кортикостероиды: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.

* Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.

* β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.

* Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации легочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.

* Диуретики - противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.

* Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.

* Наркотики, седативные - противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.

* Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, порименение во время статуса не показано.

* Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.

II стадия

 

* Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.

* Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора - два раза, введение каждый час в/в капельно.

* Бронхоскопия с посегментарным лаважом легких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины "немого лёгкого".

* Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.

III стадия

* Искусственная вентиляция легких

* Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких

* Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час

* Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия

* Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Лечение анафилактической формы:

Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.

* Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;

* Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;

* Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;

* Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и "остановкой лёгких" на вдохе.