Прогноз и профилактика стабильной стенокардии

Стабильная стенокардия на протяжении многих лет может не проявлять тенденции к прогрессированию. При правильном лечении и ведении таких больных кардиологом можно держать под контролем симптомы заболевания (купировать приступы и избегать их повторного развития). Прогноз стабильной стенокардии – относительно благоприятный, зависит от степени коронарной обструкции и количества пораженных коронарных артерий. Семилетняя выживаемость больных при адекватной терапии составляет 97%. При прогрессировании стабильной стенокардии повышается риск развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.

Для профилактики стабильной стенокардии необходимо исключить факторы риска ИБС: ограничить употребление жиров, соли, сахара, снизить массу тела, прекратить курить. Также важно обеспечить нормализацию уровня АД и коррекцию нарушений углеводного обмена.

 

Нестаби́льная стенокарди́я (лат. unstable angina) — патологическое состояние, представляющее собой период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), угрожающий развитием инфаркта миокарда и связанных с ним осложнений. Является промежуточным периодом между стабильным (хроническим) течением ИБС и её выраженным осложнением.

В настоящее время для определения степени тяжести нестабильной стенокардии используют принятую в конце 80-х годов классификацию Браунвальда. Нестабильную стенокардию делят на:

1 Впервые возникшую

2 Прогрессирующую

3 Вариантную (Принцметала)

4 Раннюю постинфарктную

В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом коронарных артерий сердца. Атеросклероическая бляшка постепенно суживает просвет артерии и вызывает дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических и (или) эмоциональных перенапряжениях. Выраженный атеросклероз, суживающий просвет артерии на 75 % и более, вызывает такой дефицит уже при умеренных напряжениях.

Необтурирующий тромб и набухание атеросклеротической бляшки, приводящие к сужению артерий сердца.

В ряде случаев причиной стенокардии является артериальная гипотензия, что проявляется снижением притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная,особенно диастолическая гипотензия любого, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии).

Как уже было отмечено, эпизоды резкой боли в сердце проявляются в случаях, когда потребности сердечной мышцы в кислороде не восполняются кровотоком. Приступы стенокардии возникают во время физических нагрузок, эмоционального перенапряжения, резкого переохлаждения или перегрева организма, после приёма тяжёлой или острой пищи, употребления алкоголя.

Во всех вышеуказанных случаях работа сердца увеличивается, соответственно острее ощущается нехватка кислорода. Возникает болевой эффект.

Основные механизмы стихания приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, действие нитроглицерина), восстановление адекватности притока крови к коронарным артериям.

Патогенез

Основные симптомы

При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками: носит характер приступа, то есть имеет чётко выраженное время возникновения и прекращения, затихание возникает при определённых условиях, обстоятельствах.

Условия появления приступа стенокардии напряжения: чаще всего — ходьба (боль при ускорении движения, при подъёме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжёлой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напряжение, холодная погода.

Диагностика

боль чаще интенсивна, имеет давящий, сжимающий характер; иррадиация: чаще в левую руку, левое плечо, под левую лопатку, в нижнюю челюсть.

Болевой приступ длится 1-10 мин и быстро купируется приёмом нитроглицерина через 2-3 мин. после приёма или при прекращении физической нагрузки.

При НСК приступы коронарных болей возрастают по частоте, продолжительности и интенсивности, резко уменьшается переносимость физической нагрузки, снижается эффективность нитроглицерина. Для купирования боли необходим повторный его прием. У некоторых больных к обычной боли присоединяется учащение сердечных сокращений, удушье, испарина. Если раньше приступы были только во время физических нагрузок, то теперь они начинают беспокоить больного в покое, ночью, некоторые из них продолжаются 15 и более минут, сопровождаются удушьем и устраняются только с помощью наркотических аналгетиков. НСК не бывает без коронарных болей. Наряду с этим появляются изменения ЭКГ, которых ранее не отмечалось. Все это указывает на прогрессирование коронарной недостаточности.

Таким образом, главным диагностическим критерием НСК являются изменения характера болевого синдрома, его прогрессирующее течение.

Б. Электрокардиографические: наличие на ЭКГ признаков ишемии миокарда: депрессии сегмента ST или реже в его подъёме выше изоэлектрической линии, появлении высоких зубцов Т в грудных отведениях, их инверсии или сочетание указанных изменений. Признаки ишемии нестойки и исчезают либо вскоре после прекращения приступа боли, либо в течение ближайших 2-3 дней. Нередко ЭКГ остаётся в пределах нормы.

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет зарегистрировать эпизоды преходящей ишемии, как связанной с болью, так и безболевой, установить их число, распределение в течение суток, направленность смещения сегмента ST, величину этого смещения, продолжительность каждого ишемического эпизода, выявить нарушения сердечного ритма.

В. Лабораторные. В периферической крови у пациентов с НСК иногда peгистрируется лейкоцитоз не более 10000 в 1 мм3.

Уровень активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ACT) остаётся нормальным или не превышает 50 % от верхней границы нормы. Тропонин Т является маркером повреждения сердечной мышцы у больных с нестабильной стенокардией. Повышение уровня тропонина Т (0,55-3,1 мкг/л) может быть длительным или кратковременным. Чаще всего он определяется в крови у тех больных, у которых последний приступ в покое развился в течение ближайших 48 часов или у пациентов при наличии изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, особенно преходящих изменений сегмента ST. Повышение уровня тропонина Т по прогностической значимости у больных НСК равнозначно регистрации изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. При отсутствии изменений ЭКГ или когда желудочковый комплекс изменён исходно, повышение уровня тропонина Т является независимым предиктором неблагоприятного исхода.

Г. Эхокардиография: нередко выявляет нарушение подвижности ишемизированных участков миокарда со снижением сегментарной сократимости, причём степень этих изменений впрямую зависит от тяжести клинических проявлений заболевания. По мере стабилизации течения ИБС нарушения сократимости исчезают или уменьшается их выраженность.

Д. Радионуклидные исследования: сцинтиграфия миокарда с Тс99m пирофосфатом даёт возможность отдифференцировать острый инфаркт миокарда и НСК, особенно при неубедительных данных ЭКГ и активности ферментов. Тс99m — пирофосфат, избирательно накапливаясь в очаге некроза, делает видимым его на сцинтиграммах, что позволяет определить его локализацию и размеры. Различают два типа включения радионуклида: очаговое и диффузное. Очаговое — патогномонично для инфаркта миокарда. Диффузное — регистрируется при НСК с одинаковой частотой, как после ангинозного приступа, так и во внеприступный период более, чем у 80 % пациентов.

Е. Коронарная ангиография: позволяет оценить локализацию, степень и распространённость атеросклеротического поражения коронарного русла, документировать спазм, тромбоз венечных артерий, определить нарушение функции левого желудочка (вентрикулография).

Распространённость, характер атеросклеротических изменений, число поражённых коронарных артерий у больных НСК не отличается от такового при стабильной стенокардии, за исключением больных с впервые возникшей стенокардией, у которых чаще обнаруживают однососудистые поражения с преимущественной локализацией в передней нисходящей артерии. Наиболее неблагоприятны в прогностическом плане поражения ствола левой коронарной артерии и многососудистые поражения. Особенностями ренгеноморфологии коронарных артерий при НСК является большое число осложненных сужений, к которым относятся эксцентрические стенозы с неровными и/или подрытыми контурами, интралюминальные дефекты контрастирования, протяжённые поражения с чередованием участков сужения и патологического расширения сосуда, а также признаки внутрикоронарного тромбоза: пристеночная задержка контрастного вещества, ячеистый рисунок стенозированного отдела артерии или неравномерность заполнения артерии, при наличии окклюзии, плохое вымывание контрастного вещества с места окклюзии. Эти признаки осложнённого поражения обнаруживаются тем чаще, чем ближе к моменту обострения коронарной недостаточности выполнено ангиографическое исследование. Обычно коронарная ангиография проводится после стабилизации состояния, с учётом согласия больного, при необходимости проведения чрезкожной транслюминальной ангиопластики (ЧТКА) или операции аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Лечение

Все больные НСК подлежат неотложной госпитализации в палаты (блоки) интенсивного наблюдения и лечения. Параллельно с лечением проводится запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение активности кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭХОКГ, сцинтиграфия миокарда. Круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.

Задачами лечения является купирование болевого синдрома, профилактика повторных приступов стенокардии, предупреждение развития острого ИМ и связанных с ним осложнений.

В этой связи лечебная тактика при НСК определяется основными патогенетическими механизмами её развития. Как уже говорилось, основным механизмом в большинстве случаев является нарушение целостности атеросклеротической бляшки, приводящее к активации тромбоцитов, их агрегации и формированию тромба, что приводит к частичной или полной закупорке коронарного сосуда.

1. Поэтому лечение следует начинать с приёма ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Противотромботическое действие АСК основывается на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов. Вследствие этого тромбоциты теряют способность синтезировать тромбоксан А2 (ТХА2), который индуцирует агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. В результате уменьшается возможность агрегации тромбоцитов и формирование тромба.

Аспирин даётся в первоначальной разовой дозе 325 мг, таблетка разжевывается с целью быстрого всасывания и получения раннего антитромбоцитарного эффекта, который наступает через 10-15 минут. В последующие дни аспирин принимается по 160 мг/сут. после еды, запивается достаточным количеством воды.

При наличии коронарных болей в момент поступления больному даётся нитроглицерин 0,5 мг под язык, через 10-15 мин. приём его можно повторить.

При недостаточном эффекте проводится нейролептаналгезия, как при ИМ. Одновременно назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина и гепарина. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1 % раствор нитроглицерина, перлинганита, или изосорбит динитрата-изокета) составляет 5-15 мкг/мин, затем каждые 5-10 мин. дозу увеличивают на 10-15 мкг/мин., не допуская снижения систолического АД менее 100-90 мм рт. ст.

При исходной гипертонии снижение систолического АД проводится в пределах 15-20 %. Инфузии нитроглицерина проводятся в течение 1-2 суток. Непрерывная инфузия гепарина проводится в течение 48-72 часов с постепенной отменой. В начале вводится болюсом 4000 ЕД гепарина, затем из расчёта 1000—1300 ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), увеличивая его в 1,5-2,5 раза от исходного. АЧТВ определяют через 6 часов от начала введения гепарина, до получения удлинения АЧТВ в 1,5-2,5 раза в двух последовательных анализах, далее 1 раз в сутки. При невозможности использовать непрерывную инфузию гепарина, допустимо введение под кожу живота по 5000 ЕД 4 раза в сутки. Следует отметить, что комбинация аспирина с гепарином даёт более благоприятные результаты.

Важное значение при лечении НСК имеют бета-блокаторы. Они способствуют устранению ишемии миокарда, предотвращают резкие гемодинамические изменения, уменьшают повреждения сосудов, тормозят образование липидных бляшек, являются профилактическими агентами по отношению к углублению, расширению или повторению имеющегося разрыва и к разрывам других бляшек, обладают антиаритмическим действием. Сочетание бета-блокаторов с аспирином, гепарином даёт надёжный эффект.

Первоначальное применение бета-блокаторов в комбинации с аспирином, гепарином может использоваться в тех случаях, когда у больных с НСК имеется гиперактивность симпатической нервной системы, проявляющееся тахикардией, гипертензией, нарушением ритма. В этих случаях бета-блокаторы могут быть использованы для приёма внутрь, а также можно рекомендовать и внутривенное введение.

1. Пропраналол (индерал, обзидан, анаприлин) в/ венно медленно (в течение 2 мин.) 3 дозы по 2,5 мг с интервалом в 5 мин., с последующим переходом приёма внутрь 40-80 мг/с с дальнейшим подбором индивидуальной дозы.

2. Метопролол (беталок, спесикор) в/венно медленно по 5 мг с интервалом 5 мин., три дозы, общая доза 15 мг за 15 мин. Затем внутрь по 50 мг 2 раза в сутки.

3. Атенолол в/венно медленно в течение 5 мин., 2 дозы по 5 мг, с интервалом 5 мин., общая доза 5-10 мг за 10 мин. с переходом на приём внутрь по 50 мг каждые 12 часов.

Таким образом, при вариантах НСК с прогрессирующим течением (впервые возникшая стенокардия; прогрессирующая стенокардия напряжения; постинфарктная стенокардия; инфаркт миокарда без зубца Q; стенокардия, развившаяся в течение 1-3 месяцев после успешной операции АКШ или баллонной ангиопластики) стандарт интенсивной терапии должен включать следующие лечебные мероприятия: аспирин, инфузии нитроглицерина и гепарина, либо сочетание аспирина, гепарина и бета-блокаторов. По стабилизации коронарного кровообращения плановое лечение проводится аспирином в комбинации с бета-блокаторами и/или нитратами. При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST или острой (свежей) блокадой левой ножки пучка Гиса, интенсивная терапия включает первоначальное введение тромболитических средств.

При спонтанной стенокардии, стенокардии типа Принцметала используются антагонисты кальция, из них дигидропиридиновая группа — нифедипин показан только при этом варианте НСК. С целью купирования приступа коронарных болей даётся нитроглицерин, при недостаточной эффективности — нифедипин, предлагая больному таблетку разжевать для лучшего всасывания её в полости рта. Для профилактики приступов назначаются нитраты или антагонисты кальция предпочтительно пролонгированные (амлодипин, ломир и др).; могут использоваться верапамил, дилгиазем. Бета-блокаторыпри «чистой» вазоспастической форме НСК могут ухудшить коронарный кровоток. Бета-блокаторы считаются противопоказанными у тех больных со спонтанной стенокардией, у которых спазм крупных коронарных артерий документирован при коронарографии с помощью пробы с эргометрином.

В случаях, когда к моменту госпитализации нет данных за прогрессирование НСК, особенно, когда последний приступ стенокардии был спустя 48 часов, отсутствуют изменения на ЭКГ, нет повышения кардио-специфических ферментов, лечение может быть ограничено аспирином в сочетании с бета-блокаторами, и/или нитратами. В ряде случаев могут быть использованы антагонисты кальция — верапамил, дилтиазем, но не нифедипин. Особенно в тех случаях, когда бета-блокаторы противопоказаны. Указанные антагонисты кальция могут сочетаться с нитратами.