Физиология эндокринной системы. а) хар-ка гипоталамо-гипофизарной сис-мы

а) хар-ка гипоталамо-гипофизарной сис-мы

внешняя и внутренняя среда - ЦНС - гипоталамус - релизинг–гормоны, окситоцин и вазопрессин - гипофиз - тропные гормоны...

 

б) ф-ии мелатонина

свет - сетчатка - ретикулогипоталамический тракт - гипоталамус - верхние шейные симпатические ганглии - симпатический нерв - НА - эпифиз - мелатонин:

- аденогипофиз - моделирование секреции гонадотропинов, кортикотропина, соматотропина.

- эндокр. ткани - подавление секреции инсулина и прогестерона.

- киш-к - увеличение сократимости гл. мышц, подавление секреции пептидных гормонов.

- почки - диуретический эффект.

- иммунная система - активация гуморального и клеточного иммунитета.

 

в) эндокринная ф-я семенников

Мужские половые гормоны - андрогены. Выработка в клетках Лейдига. Андрогены: тестостерон - определяет адекватное развитие мужских первичных и вторичных половых признаков, усиливает синтез белка (анаболический эффект), влияет на процессы формирования костного скелета - он ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней солей кальция. В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости.

 

г) эндокринная ф-я яичников

Женские половые гормоны - эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол) и прогестерон. Вырабатываются в яичниках. - эстрогены: ускоряется развитие первичных и вторичных женских половых признаков: увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, наружных половых органов, усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии. Эстрогены влияют на развитие костного скелета посредством усиления активности остеобластов. Действие этих гормонов приводит к увеличению биосинтеза белка; усиливается также образование жира. Под влиянием эстрогенов развивается оволосение по женскому типу: кожа становится более тонкой и гладкой, а также хорошо васкуляризованной.

- прогестерон: подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Под действием этого гормона усиливается пролиферация и секреторная активность клеток эндометрия, в цитоплазме накапливаются липиды и гликоген, усиливается васкуляризация. Усиление пролиферации и секреторной активности происходит также в молочных железах, что приводит к увеличению их размера.

 

Регуляция сердца

а) хар-ка парасимп. регуляции сердца.

Раздражение блуждающих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Урежение сердечных сокращений - отриц. хронотропный эффект, уменьшение амплитуды сокращений - отриц. инотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов: возбудимость мышцы сердца понижена (отриц. батмотропный эффект), замедление проведения возбуждения в сердце (отриц. дромотропный эффект). При раздражении блуждающих нервов выделяется АХ. АХ быстро разрушается холинэстеразой, поэтому АХ оказывает только местное действие.

 

б) хар-ка симп. регуляции сердца.

Первые нейроны симп. части АНС - в 1-5 Th в боковых рогах с.м. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симп. узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. При раздражении симп. нервов: учащение сердечной деятельности вследствие ускорения спонтанной деполяризации водителей ритма в диастолу (положит. хронотропный эффект), улучшение проведения возбуждения в сердце (положит. дромотропный эффект) и повышение возбудимости сердца (положит. батмотропный эффект).

И. П. Павлов обнаружил усиливающий нерв (положит. инотропный эффект). При раздражении симп. нервов выделяется НА. НА разрушается значительно медленнее, чем АХ, и потому действует дольше. Этим объясняется то, что после прекращения раздражения симп. нерва в течение некоторого времени сохраняются учащение и усиление сердечных сокращений.

 

в) хар-ка собственных и сопряженных рефлексов регуляции сердца.

Сосудистые рефлексогенные зоны, расположенны в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся барорецепторы, раздражение которых рефлекторно вызывает урежение сердечных сокращений. Их раздражителем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений.

Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов. В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение. Импульсы от этих рецепторов проходят по волокнам блуждающих нервов к ретикулярной формации ствола мозга «сердечнососудистый центр». Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симп. отдела АНС и вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов.

Рефлекс Гольца: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. Глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10—20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).

Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе.

 

г) хар-ка гуморальной регуляции сердца.

Катехоламины (адреналин,НА) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. При физических нагрузках или эмоц. напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое кол-во адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, необходимому в данных условиях. глюкагон ангиотензин и серотонин вызывает положительный инотропный эффект., а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

 

Билез 32

Регуляция скелетных мышц

Нейромоторная единица (двигательная) ДЕ - сов-ть мышечных волокон иннервируемых одним альфа-мотонейроном.

Мотонейронный пул - группа мотонейронов с.м. иннервирующих мышцу в целом.

 

а) принцип регуляции силы сокращения скелетной мышцы

сила сокращения целой мышцы зависит от количества одновременно активированных ДЕ.

Каждая ДЕ обладает своим порогом раздражения - с увеличением силы раздражения возрастает сила сокращения.

 

б) принцип регуляции длины и скорости сокращения скелетной мышцы

при расслаблении мышцы: интрафузальное волокно растянуто - по афферентным волокнам информация поступаетв нервные центры - активируются альфа-мотонейроны, находящиеся в передних рогах с.м., что приводит к сокращению мышц.

при сокращении мышцы: интрафузальное волокно не растянуто - гамма-эфференты посылают сигналы к дистальным отделам интрафузального волокна - сокращение дист. отделов - растяжение ядерной сумки.

скорость сокращения: регуляция зависит от количества синапсов - чем больше синапсов, тем больше скорость.

 

в) принцип регуляции напряжения скелетной мышцы

мышца сокращается - укорачивается - растягивается сухожилие - активируется рецептор Гольджи - через вставочные нейроны Реншоу вызывается торможение альфа-мотонейронов своей мышцы и возбуждение альфа-мотонейронов мышцы-антагониста.

 

г) принцип сопряженной регуляции тонуса мышц-антагонистов. (рис 28)

Сгибание или разгибание конечностей осуществляется благодаря согласованной работе двух функционально антагонистических мышц: сгибателей и разгибателей. Координация обеспечивается организацией антагонистических отношений между мотонейронами сгибателей и разгибателей, иннервирующих соответствующие мышцы. Реципрокные функциональные отношения складываются в сегментах с.м. благодаря включению в дугу спинномозгового рефлекса дополнительного элемента — специального тормозного нейрона (клетка Реншоу). Сигнал от афферентного звена через обычную вставочную нервную клетку вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу-сгибатель, а через клетку Реншоу тормозит мотонейрон, иннервирующий мышцу-разгибатель. Так происходит координированное сгибание конечности; напротив, при выполнении разгибания конечности возбуждается мотонейрон мышцы-разгибателя, а через вставочную клетку Реншоу тормозится, угнетается мотонейрон мышцы-сгибателя.

 

Физиология крови

а)характеристика групп крови по системе АВ0:

Группа крови Эритроциты      Плазма, или сыворотка

 

                          агглютиногены                  агглютинины

I (0)                     0                                  a, b

II(A)                    A                                  b

III(B)                   B                                  a

IV(AB)                AB                               0

 

б)характеристика резус-фактора крови, физиологические основые резус-конфликтной беременности:

Приблизительно у 85% людей белой расы имеется АГ. Таких людей называют резус-положительными (Rh+). Около 15% людей этот АГ не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh).

Известно, что резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных аг­глютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh, a мужчина Rh+, то плод в 50—100% случаев унаследует резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. при такой беременности плацента обладает по­вышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию ан­тител. Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.

 

в)методы определения группы крови и резус-фактора крови:

предметное стекло помещают на белую бумагу и наносят по капле стандартной сывортки I, II и III групп. потом в сыворотки капают каплю крови, в два раза меньшую чем какпля сыворотки, и размешиваем стеклянной палочкой (каждый раз чистым концом). реакция агглютинации наступает через 1-5 мин. При реакции агглютинации капля становится прозрачной, эритроциты склеиваются в виде комочков. группа крови устанавливается в зависимости от наличия или отсутствия агглютинации. Если агглютинация отсутствует, то группа крови I. Если агглютинация присутствует в I и III сыворотке, то группа II. Если агглютинация присутствует в I и II, то группа III. Если агглютинация присутствует в II и III, то группа IV.

На тарелку наносят по одной капле конрольной сыворотки(справа) и стандартной антирезус сыворотки(слева). Рядом с каждой сывороткой размещают по одной капле исследуемой крови(размер должен быть в два раза меньше). затем стеклянной палочкой перемешивают каплю крови с контрольной сывороткой, после пермешивают кровь с антирезус сывороткой. покачивая тарелку, наблюдают за реакцией. Если исследуемая кровь резус-положительна, то в пробе со стандартной сывороткой будет агглютинация эритроцитов. Если кровь резус-отрицательна, агглютинация отсутствует.

 

г)характеристика правил проведения гемотрансфузии:

Гемотрансфузия-лечебный метод, заключающийся во введении в кровеносное русло больного человека (реципиента) цельной крови или её компонентов, заготовленных от донора или самого реципиента.

При проведении гемотрансфузии врач обязан: иметь гарантию того, что донорская кровь и её компоненты получены у человека, не болеющего СПИДом, ВИЧ-инфекцией, сифилисом и гепатитом. Соблюдать правила асептики и антисептики. Определить группу крови реципиента по системе АВ0, определить резус-принадлежность и сверить полученные результаты с историей болезни. Определить группу крови и резус-принадлежность донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.Если имеются расхождения между полученными врачом результатами, исследование следует повторить. Провести пробы на индивидуальную совместимостбь крови донора и реципиента по системе АВ0 и резус-фактору. Провести биологическую пробу. Биологическую пробу проводят следующим образом: струйно переливают 10-15 мл крови. Затем в течении 3 минут наблюдают за состоянием больного. При отсутствии клинический проявлений реакции или осложнений (учащение пульса, дыхания, гиперимии лица) вводят вновь 10-15 мл крови и в течении 3 мин наблюдают за больным. эту процедуру проводят 3 раза.

 

Билет 33

Физиология нервных синапсов

а) класс-я и принцип строения синапсов в нервной системе.

Синапсы - контакты, которые устанавливают нейроны как самостоятельные образования. Синапс представляет собой сложную структуру и состоит из пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки).

Классификация синапсов.

 - По местоположению: нервно-мышечные синапсы и нейронейрональные (аксосоматические, аксоаксональные, аксодендритические, дендросоматические).

 - По характеру действия на воспринимающую структуру: возбуждающие и тормозящие.

 - По способу передачи сигнала: электрические, химические, смешанные.

 - По природе медиатора: АХ-, дофамин-, серотонин-, НА-ергические.

 

б) механизм проведения возбуждения в электрических и химических синапсах.

Электрические синапсы. эл. способ передачи возбуждения осуществляющийся благодаря тесным контактам передающей и воспринимающей структур. Локальные токи деполяризуют мембрану нейрона до критического уровня, после чего возникает спонтанный процесс деполяризации. Электрические синапсы обладают односторонним проведением возбуждения. Электрический синапс сравнительно мало утомляем.

Химические синапсы - пресинаптическая часть, синаптическая щель и постсинаптическая часть. ПД - активация Са2+-каналов - вход Са2+ в клетки - экзоцитоз медиатора в синаптическую щель - диффузия медиатора к постсинаптической мембране - связь медиатора с хеморецептором: 1) если активация Nа-каналов постсинапт. мембраны - местная деполяризация (ВПСП) - суммация ВПСП - возбуждение кл. - активация аденилатциклазы - активация цАМФ, ИТФ - эффект. 2) если активация Cl-каналов постсинапт. мембраны - гиперполяризация мембраны (ТПСП) - торможение клетки.

 

в) хар-ка хеморецепторов пре- и постсинаптических мембран.

- холинорецепторы (никотиновые, мускариновые)

- адренорецепторы (а1,а2,в1,в2)

 

г) хар-ка возбуждающих (ВПСП) и тормозящих (ТПСП) постсинаптических потенциалов.

ВПСП вызваны возрастанием проводимости мембраны для Na+. Они деполяризуют постсинаптическую мембрану, повышают возбудимость клетки, а при достижении критического уровня деполяризации приводят к возникновению ПД. Так, активация н-холинорецепторов и глутаматных рецепторов приводит к возникновению ВПСП.

ТПСП вызваны повышением проводимости мембраны для K+ и Cl–. Они гиперполяризуют постсинаптическую мембрану, понижают возбудимость клетки и препятствуют генерации ПД. Этот процесс получил название постсинаптического торможения. Так, активация глициновых рецепторов и рецепторов ГАМК типа А приводит к возникновению тормозных ПСП. Эти рецепторы пропускают внутрь клетки ионы Cl–.

 

Методы исследования сердца

а)метод электрокардиографии, принципы анализа ЭКГ:

методика исследования электрической активности сердца, получила название электро­кардиографии, а регистрируемая с ее помощью кривая называется электрокардиограммой (ЭКГ). Электрокардиография широко при­меняется в медицине как диагностический метод, позволяющий оценить динамику распространения возбуждения в сердце и судить о нарушениях сердечной деятельности при изменениях ЭКГ.

Для регистрации ЭКГ производят отведение потенциалов от конечностей и поверхности грудной клетки. Обычно используют три стандартных отведения от конечностей: I отведение: правая рука — левая рука; II отведение: правая рука — левая нога; III отведение: левая рука — левая нога. Кроме того, регистрируют три униполярных усиленных отведения: aVR; aVL; aVF. При регистрации усиленных отведений два электрода, используемые для регистрации стандартных отведений, объединяются в один и регистрируется разность потенциалов между объединенными и активными электродами. Так, при aVR активным является электрод, наложенный на правую руку, при aVL — на левую руку, при aVF — на левую ногу.так же была предложена регистрация шести грудных отведений.

Анализ ЭКГ:

1.определение ритмичности сердечной деятельности.

2.определение продолжительности интервала R-R.(в норме 0,1)

3.определение ЧСС = 60сек/ R-R в сек

4.измерение продолжительности и амплитуды элемертов ЭКГ

 

 

б)метод аускультации сердца и фонокардография, происхождение тонов сердца, их характеристики:

Во время аускультации больной должен задержать дыхание на выдохе. При аускультации сердца необходимо знать точки выслушивания сердца:

Первая точка: место выслушивания митрального клапана-область верхушечного толчка(в пятом межреберье на 1-2см кнутри от среднеключичной линии)

Вторая точка: место выслушивания клапанов аорты-второе межреберье непосредственно у правого края грудины

третья точка: место выслушивания клапанов легочной артерии-второе межреберье непосредственно у левого края грудины

Четвёртая точка: место выслушивания трикуспидального клапана-прикрепление основания мечевидного отростка к грудине. ближе к её правому краю

Пятая точка (точка Боткина-Эрба): место выслушивания клапанов аорты-прикрепление 3-4 ребёр к левому краю грудины(третье межреберье у левого края грудины).

У здоровых людей выслушиваются только первый и второй тоны.первый тон возникает во время систолы желудочков, продолжительный, низкочастотный, лучше слышен в 1 и 5 точках. Второй тон возникает во время диастолы желудочков, короткий, высокочастотный, лучше выслушивается в 2 и3 точках.

 

Микрофон фонокардиографа ставят в точки выслушивания. используемые при аускультации сердца. Микрофон воспринимает звуковые колебания и преобразует их в электрические сигналы, которые усиливаются и передаются на систему частотных фильтров. позволяющих выделить звуковые колебания определённой частоты.

при анализе ФКГ определяют частоту, длительность и амплитуду тонов сердца, а также длительность ситолической и диастолической пауз сердца.

Генез тонов сердца: Первый тон-образуется в результате суммирования всех звукрвых явлений, возникающих в сердце в начале систолы. Второй тон-возникает в результате закрытия клапанов аорты и легочной артерии. Третий тон-обусловлен колебаниями стенки желудочка в период его быстрого кровенаполнения. Четвёртый тон-обусловлен сокращением миокарда предсердий, в частности, левого ушка.

 

в)метод поликардиографии, его клиническое значение:

 метод поликардиографии, основанный на синхронной регистрации ЭКГ, фонокардиограммы (ФКГ) и сфигмограммы. Необходим для фазового анализа цикла сердечной деятельности у человека.

 

г)принципы эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии и радионуклеидных методов исследования:

Эхокардиография — метод исследования механической де­ятельности и структуры сердца, основанный на регистрации отра­женных сигналов импульсного ультразвука. При этом ультразвук в форме высокочастотных посылок (до 2,25—3 мГц) проникает в тело человека, отражается на границе раздела сред с различным ультразвуковым сопротивлением и воспринимается прибором. Изо­бражение эхосигналов от структур сердца воспроизводится на экране осциллографа и регистрируется на фотопленке. ЭхоКГ всегда регистрируется синхронно с ЭКГ, что позволяет производить оценку механической активности сердца в определенные фазы сердечного цикла.

 

Билет 34