Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Интеграция обмена аминокислот с обменом других соединений. Синтез глюкозы из глутамата в печени.
Содержание книги
- Структура и функция аминокислот с полярным (заряженным положительно) радикалом. Роль радикалов гистидина в гемоглобине и ферментах. Роль радикалов лизина в структурах коллагена и эластина. Гистоны.
- Методы идентификации и разделения аминокислот
- Химическая модификация аминокислотных радикалов в белках и их роль в построении структуры и функции белков.
- Структура и функции сложных белков: гликопротеиды, протеогликаны, нуклеопротеиды, фосфопротеиды, липопротеиды, хромопротеиды, металлопротеиды.
- Регуляция активности ферментов: неспецифическая, аллостерическая, регуляция на уровне индукции и репрессии, гормональная регуляция.
- Распределение ферментов в клетках, тканях, органах и биологических жидкостях. Мультиферментные комплексы, преимущества организации
- Наследственные энзимопатии - это заболевания, вызванные наследственными нарушениями биосинтеза ферментов или их структуры и функции.
- Структура, классификация и роль углеводов в организме, пищеварение в жкт у новорождённых и детей более старших возрастов, всасывание продуктов гидролиза
- Биологическая роль углеводов
- Аэробный гликолиз: стадия, ферменты и коферменты, биоэнергетика значение для организма. Челночные механизмы транспорта атома водорода в митохондрии и их роль в поддержании аэробного гликолиза.
- Пути вхождения углеводов в гликолиз. Полное окисление фруктозы (начиная с фруктокиназной реакции). Биоэнергетика процесса, фруктозурия.
- Гликогенез и гликогенолиз в печени. Роль печени в поддержании нормального уровня глюкозы в крови.
- Роль печени в поддержании нормального уровня содержания глюкозы в крови.
- Наследственные патологии углеводного обмена: гликогенозы, фруктозурия, галактоземия, непереносимость лактозы и др.
- Липиды организма: классификация, строение, физико-химические свойства, биологическая роль. Пищеварение липидов в жкт новорожденных
- Энтерогепатический цикл холестерола и желчных кислот.
- Синтез гликогена из глицерола в печени.
- Использование кетоновых тел .
- Роль гормонов в регуляции липидного обмена. Патология липидного обмена (жировая инфильтрация печени, атеросклероз, ожирение, наследственные заболевания), причины возникновения и последствия.
- Мембрана эндоплазматического ретикулума (ЭР)
- Переваривание белков в жкт, биосинтез соляной кислоты и пепсиногена в желудке. Протеазы панкреаса и кишечника. Активирование зимогенов в жкт, специфика действия каждой из протеаз.
- Метаболизм аргинина. Окисление аргинина до конечных продуктов, биоэнергетика процесса. Орнитиновый цикл.
- Интеграция обмена аминокислот с обменом других соединений. Синтез глюкозы из глутамата в печени.
- Метаболизм амидного азота глутамина в почках
- Наследственные патологии обмена фенилаланина, тирозина,лейцина,цистеина. Изменения в белковом обмене при сахарном диабете
- Обмен хромопротеидов: синтез и распад гемма. Обтурационная, паренхиматозная и гемолитическая желтуха. Порфирии.
- Обмен нуклеопротеидов: синтез и распад пуринов.
- Этапы реализации генетической информации: репликация, транскрипция, трансляция.
- Особенности метаболизма лейкоцитов.
- Свертывание крови: внешние и внутренние пути.
- Перенос углекислого газа кровью от тканей к легким
- Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение или утилизацию кислорода тканями.
- Нарушения кислотно-основного равновесия
- Нарушения общего объема крови
- Патологические изменения эритроцитов
- Распределение в организме и участие в бихимических реакциях мкро и микроэлементов: наприя,калия, кальция,магния,кобольта,железа,цинка,фосфора,хлора и фтора.
- А. Механизм действия гидрофильных гормонов
- А. Механизм действия липофильных гормонов
- Гормоны щитовидной железы,влияние на обмен в-в. Гипо и гипертиреозы. Механизмы возникновения и последствия.
Между гликолизом, интенсивно протекающим в мышечной ткани при ее активной деятельности, и глюконеогенезом, особенно характерным для печеночной ткани, существует тесная взаимосвязь.
При максимальной активности мышц в результате усиления гликолиза образуется избыток молочной кислоты, диффундирующей в кровь. В печени значительная ее часть превращается в глюкозу (глюконеогенез).Такая глюкоза затем может быть использована как энергетический субстрат, необходимый для деятельности мышечной ткани. Взаимосвязь между процессами гликолиза в мышечной ткани и глюконеогенезом в печени может быть представлена в виде схемы:
Цикл Кори — совокупность биохимических ферментативных процессов транспорта лактата из мышц в печень, и дальнейшего синтеза глюкозы из лактата, катализируемое ферментами глюконеогенеза.
При интенсивной мышечной работе, а также в условиях отсутствия или недостаточного числа митохондрий (например, в эритроцитах или мышцах) глюкоза вступает на путь анаэробного гликолиза с образованием лактата. Лактат не может далее окисляться, он накапливается (при его накоплении в мышцах раздражаются чувствительные нервные окончания, что вызывает характерную ломоту в мышцах). С током крови лактат поступает в печень. Печень является основным местом скопления ферментов глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных соединений), и лактат идет на синтез глюкозы.
Синтез глюкозы из глутамата в печени.
75. Метаболизм треонина.Катаболизм треонина,биоэнергетика процесса.
У человека он преобразуется в α-кетобутират через фермент серин дегидратазы, и таким образом способствует образованию сукцинил- СоА.
Треонин расщепляется треонинальдолазой на ацетальдегид и глицин, из ацетальдегид а затем образуется ацетил-CoA
Биоэнергетика=27
76 обезвреживание аммиака: временное и окончательное. Глюкозо-аланиновый цикл.Синтез глутамата, глутамина, аспартата, аспарагина. Орнитиновый цикл, образование солей аммония
Связывание (обезвреживание) аммиака.Основной реакцией связывания аммиака, протекающей во всех тканях организма, является синтез глутамина под действием глутамин-синтетазы:
Глутамин легко транспортируется через клеточные мембраны путём облегчённой диффузии (для глутамата возможен только активный транспорт) и поступает из тканей в кровь. Основными тканями-поставщикам:и глутамина служат мышцы, мозг и печень. С током крови глутамин транспортируется в кишечник и почки.
В клетках кишечника под действием фермента глутаминазы происходит гидролитическое освобождение амидного азота в виде аммиака:
Образовавшийся в реакции глутамат подвергается трансаминированию с пируватом. ос-Аминогруппа глутаминовой кислоты переносится в состав аланина. Большие количества аланина поступают из кишечника в кровь воротной вены и поглощаются печенью. Около 5% образовавшегося аммиака удаляется в составе фекалий, небольшая часть через воротную вену попадает в печень, остальные ~90% выводятся почками.
Метаболизм азота глутамина в кишечнике.
В почках также происходит гидролиз глутамина под действием глутаминазы с образованием аммиака. Образующийся аммиак нейтрализует кислые продукты обмена и в виде аммонийных солей экскретируется с мочой
|
