Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия).

Увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме.

Наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, гнойных воспалительных процессах, инфаркте миокарда, укусах ядовитых насекомых, после острой кровопотери. Практическое значение имеет определение степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле. По этому признаку выделяют 6 видов нейтрофильного лейкоцитоза:

1. Без ядерного сдвига. Увеличение количества зрелых нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза.

2. С гипорегенеративным ядерным сдвигом влево. Увеличение содержания палочкоядерных форм нейтрофилов на фоне нейтрофилии. Сдвиг характерен для легкого течения ряда инфекционных заболеваний и воспалений.

3. С регенеративным ядерным сдвигом влево. На фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных форм обнаруживаются метамиелоциты. Такой сдвиг ядра характерен для гнойносептических процессов.

4. С гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево. Характеризуется появлением в гемограмме еще более молодых форм лейкоцитов – миелоцитов, промиелоцитов, миелобласгов. Эта картина – тревожный показатель неблагополучного течения инфекционных и гнойно-септических заболеваний.

5. С дегенеративным ядерным сдвигом. Характеризуется повышением содержания палочкоядерных нейтрофилов с появлением значительного числа деструктивно измененных сегментоядерных форм. При этом наблюдается пикноз ядер, токсигенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы. Дегенеративный сдвиг является показателем угнетения функциональной активности красного костного мозга. Наблюдается при тяжелых инфекционных заболеваниях и при тяжелой интоксикации.

6. С ядерным сдвигом вправо. Характеризуется появлением в гемограмме гиперсегментированных (более 5 сегментов) нейтрофилов. Наблюдается при лучевой болезни, у здоровых животных.

Эозинофилия.

Увеличение содержания эозинофилов.

Эозинофилия является своеобразной реакцией организма на поступление в него чужеродных белков и гистаминов. Связана с антитоксической и фагоцитарной функцией эозинофилов. Объект фагоцитирования для эозинофилов – иммунный комплекс антиген-антитело. Развитие эозинофилии происходит при аллергической реакции, синдромах паразитарных, кожных болезней, гельминтозах, коллагенозах (ревматизм у человека). А также при ряде инфекционных заболеваний, туберкулезе, венерических заболеваниях у человека, при принятии лекарственных веществ, антибиотиков.

 

 

Базофильный лейкопитоз. Базофилия.

Редкая форма лейкоцитоза, встречающаяся при хроническом миелолейкозе, гемолитических анемиях, гемофилии, вакцинациях и введении в организм чужеродного белка.

Лимфоцитоз.

Увеличение содержания лимфоцитов.тВ условиях патологии лимфоцитоз наблюдается при ряде инфекционных заболеваний (бруцеллез), при алиментарной дистрофии, бронхиальной астме, эндокринных расстройствах.

 

Моноцитоз.

Увеличение числа моноцитов в периферической крови. Является показателем развития в организме иммунных процессов. Сопровождает ряд острых инфекционных и вирусных заболеваний (оспа, корь, краснуха, свинка человека).

Лейкопения.

Уменьшение общего количества лейкоцитов. Часто развитие лейкопении связано с уменьшением общего числа нейтрофилов, то есть с нейтропенией.

Лимфоцитопения наблюдается при лимфогранулематозе, пневмонии, сепсисе. Моноцитопения и эозинофилопения имеют диагностическое значение, но на общем числе лейкоцитов не отражаются. С точки зрения иммунодефицитных состояний в основе патогенеза лейкопении лежат три основных механизма:

• Угнетение лейкопоэтической функции красного костного мозга с нарушением продукции, созревания, выхода в периферическую кровь лейкоцитов. Связан с патологией красного костного мозга. Развивается при внешнем воздействии (токсический фактор) и при внутреннем воздействии клеток-предшественников.
• Повышение разрушения меток в сосудистом русле. Развивается при переливании крови не той группы, под влиянием лекарственных препаратов, аутоиммунных заболеваниях, лимфомах, опухолях, лейкозах, тяжелых инфекционных заболеваниях, обширных воспалительных процессах.
• Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле и задержка их в органах депо. Наблюдается при шоке, неврозах, яри острых пироплазмозах, бабезиозах.

 

Лейкоз.

Лейкоз – первичное системное заболевание всего кроветворного аппарата, характеризующееся разрастанием в нем ткани бластоматозного характера. По морфологическим и клиническим признакам он имеет много общих черт со злокачественными опухолями: безудержная клеточная гиперплазия, атипизм клеток, отсутствие способности к дифференциации, нарушение обмена веществ, кахексия и легальный исход.

Особенностями лейкозов являются:

1) прогрессирующая клеточная гиперплазия и метаплазия в органах кроветворения; в отличие от временной и обратимой гиперплазии, способствующей развитию лейкоцитоза (гиперплазия при лейкозах необратима) и регенерации крови носят патологический характер, что выражается в преобладании процессов пролиферации над процессами дифференциации (созревания) клеток и ведет к глубоким нарушениям кроветворения; в периферическую кровь поступают незрелые патологически измененные (анаплазированные) клетки.

2) появление очагов кроветворения в несвойственных для этого процесса органах (печень, почки, подкожная клетчатка, кишечник, легкие и пр.), что происходит за счет метаплазии ретикулярной стромы в те или иные элементы крови.

В зависимости от того, какая часть кроветворной системы вовлекается в гиперплазический процесс, различают лейкозы – миелоидный, лимфоидный и ретикулезы. У КРС, лошадей и свиней чаще встречается лимфоидный лейкоз.

Ø Миелоидный лейкоз (миелоз) характеризуется разрастанием (гиперплазией) миелоидной ткани. Желтый костный мозг при этом перерождается в красный. В селезенке, лимфатических узлах, печени, а иногда и других органах появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения. В костном мозге преобладают элементы лейкобластического ряда над эритробластическим. Главную массу клепочных элементов костного мозга составляют промиелоциты, миелоциты и миелобласты. Селезенка при миелоидном лейкозе резко увеличена.

Происхождение экстрамедуллярных очагов кроветворения при лейкозе одни ученые объясняют заносом в ткани миелоидных клеток и образованием метастазов, другие полагают, что экстрамедуллярные очаги возникают из мезенхимных клеток вследствие воздействия этиологического фактора, вызвавшего лейкоз.

Миелоидный лейкоз может протекать по лейкемическому и алейкемическому типам. При лейкемическом миелозе количество лейкоцитов в крови увеличивается до 100 тыс. и больше в   1 мм³ крови, они состоят преимущественно из гранулоцитов, количество которых достигает 90% и более всех лейкоцитов. Среди гранулоцитов преобладают молодые клетки – миелоциты, промиелоциты, иногда миелобласты, незрелые формы эозинофилов и базофилов, эритробласты.

При алейкемическом миелозе количество лейкоцитов в крови остается нормальным или умеренно повышенным. Однако в лейкоцитарной формуле обнаруживается резкое «омоложение» лейкоцитов. Фагоцитарная функция лейкемических элементов крови (миелоцитов и др.) сохраняется, но уступает фагоцитарной активности зрелых нейтрофилов.

Ø Лимфоидный лейкоз (лимфаденоз) характеризуется разрастанием лимфоидной ткани, резким увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени. По мере развития заболевания миелоидная ткань в костном мозге замещается лимфоидной. При лейкемическом лимфаденозе количество белых кровяных телец в крови может достигать 1,5 млн. в мм³, а лимфоциты составляют до 98% всех лейкоцитов. При алейкемическом лимфаденозе количество лейкоцитов в крови хотя и останется нормальным или умеренно повышенным, однако в лейкоцитарной формуле отмечается резко выраженный лимфоцитоз, а среди лимфоцитов появляются лимфобласты.

Ø Ретикулоэндотелиозы характеризуются избыточным разрастанием ретикулярных клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и печени. При лейкемическом ретикулоэндотелиозе крови сильно увеличивается содержание моноцитов и ретикулярных клеток. При алейкемическом – количество лейкоцитов в крови хоть и останется нормальным или умеренно повышенным, но резко возрастает количество ретикулоцитов.

 

При лейкозах, особенно острых, нарушается обмен веществ, снижается продуктивность животных, развивается анемия, прогрессирует истощение. При хроническом течении лейкоза животные длительное время могут казаться здоровыми. Животные погибают большей частью от истощения и присоединяющихся (вследствие пониженной резистентности) различных болезней.

 

Резистентность организма

1. Неспецифический барьер

2. Т-система иммунитета

3. В-система иммунитета

Иммунный ответ:

Аг, попавший в организм, захватывается макрофагом.

Макрофаг расщепляет Аг, узнаёт его генетически код и вырабатывает интерлейкин-1 (первый медиатор иммунологической реакции).

Интерлейкин-1 активизирует Т-хелперы.

Т-хелперы вырабатывают интерлейкин-2 (второй медиатор).

Интерлейкин-2 активизирует Т-киллеры (обладают цитотоксическим действием в отношении клеток мишеней и уничтожает Аг при взаимодействии с ним).

Интерлейкин-2 активизирует и В-лимфоциты.

В-лимфоциты вырабатывают интерлейкин-3 (третий медиатор).

Интерлейкин-3 активизирует полипотентную стволовую клетку красного костного мозга. В результате усиливается выработка нулевых (недифференцированных) лимфоцитов (после дифференцировки пополняют популяцию Т- и В-лимфоцитов).

В-лимфоциты размножаются, транспортируются в плазматические клетки, которые и вырабатывают Ат к данному Аг в виде иммуноглобулинов 5 классов.

Ø IgM активируют систему комплемента;

Ø IgE связывается со специфическими рецепторами на поверхности тучных клеток и базофилов с высвобождением из этих клеток медиаторов аллергии;

Ø IgA секретируется в различные жидкости организма, обеспечивая секреторный иммунитет;

Ø IgD функционирует в основном в качестве мембранных рецепторов для антигена;

Ø IgG проявляет разнообразные виды активности, в том числе способность проникать через плаценту.

Патологии

1. Иммунодефициты

2. Аллергия

3. Аутоиммунные заболевания

4. Лимфопролиферативные заболевания