Патология витаминного обмена. Нарушение витаминного обмена.

Болезни, возникающие вследствие недостаточного поступления в организм тех или иных витаминов, называют гиповитаминозами, или авитаминозами. Витаминная недостаточность может возникать в результате дефицита витаминов в пище это первичные, или экзогенные гиповитаминозы, или в результате нарушения всасывания и обмена в организме - это вторичные, или эндогенные гиповитаминозы.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ.

Жирорастворимые витамины.

1) Витамин А (ретинол). При его недостатке нарушаются ОВП (окислительно-восстановительные процессы), синтез белков, витамина С (аскорбиновой кислоты), нарушается функция щитовидной железы, надпочечников, возникает гиперкератоз (ороговение эпителиальных клеток) кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, мочеполовой системы, органов зрения. Наблюдается нарушение темновой адаптации. При этом возникает:

а) гемеролопатия (нарушение сумеречного зрения, или куриная слепота);

б) ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговицы);

в) кератинизация (переход цилиндрического эпителия в плоский).

В основе патогенеза лежат глубокие нарушения пуринового обмена и метаболизма нуклеиновых кислот, которые участвуют в размножении клеток. В результате возникает метаплазия (изменение) эпителия и его кератинизация. Поэтому снижается защитная функция слизистых оболочек и возникают хронические риниты, бронхиты и т.д.

2) Витамин D (кальциферол). Недостаток витамина D у молодняка вызывает рахит, у взрослых - остеомаляцию, т. е. возникает декальцинация костей, обусловленная потерей организмом в большом количестве известковых солей. Остеомаляция может возникать при усиленной лактации и беременности.

Патогенез. Недостаток витамина D задерживает всасывание и поступление кальция (Са) из кишечника в кровь. В крови - гипокальциемия (пониженное содержание Са). Гипокальциемия вызывает усиление функции паращитовидной железы. Избыток паратгормона тормозит реабсорбцию в почечных канальцах, поэтому из организма с мочой выводится много кальция соответственно, уменьшается концентрация его в крови.

Для поддержания необходимой концентрации Са в крови он извлекается из костей. Поэтому концентрация его в крови увеличивается, что приводит к развитию ацидоза, который препятствует отложению Са в хрящевой пластинке, что приводит к нарушению процессов окостенения.

3) Витамин Е (токоферол). При недостатке витамина Е нарушается функция размножения: у самок - из-за рассасывания эмбрионов, у самцов – из-за дегенерации семенников, а также отмечают некроз и перерождение печени, дистрофию скелетной мускулатуры, миокарда и нарушение обмена веществ.

В основе патогенеза лежит разрушение оболочек лизосом. В результате освобождаются ферменты, активность которых резко возрастает, что приводит к изменению обмена веществ в организме и соответствующим дегенеративным вменениям в половых железах, скелетной мускулатуры, миокарда, печени и т.д.

4) Витамин К (филлохинон). При недостатке витамина К снижается свертываемость крови, т. е. повышается кровоточивость.

В основе патогенеза лежит нарушение коферментной функции витамина К в процессе биологического окисления. В результате нарушается функция печени по синтезу протромбина и фибриногена. Поэтому концентрация этих белков в крови снижается, в результате снижается свертываемость крови и, как следствие этого, кровоточивость.

Водорастворимые витамины.

1) Витамин С (аскорбиновая кислота). При недостатке витамина С нарушается обмен веществ, возникает расстройство кроветворения, появляются множественные кровоизлияния, на деснах образуются язвы, опухают суставы и снижается резистентность организма.

В основе патогенеза лежит нарушение ОВП (окислительно-восстановительных процессов), обмена аминокислот (АК), нарушение процессов кроветворения, активизации многих ферментов, что приводит к вышеуказанным нарушениям.

2) Витамин В1 (тиамин). При недостатке витамина нарушается функция НС (нервной системы), возникают судороги, ослабляется сердечная деятельность, возникает атрофия мышц, истощение.

В основе патогенеза лежит нарушение углеводного обмена. В частности, происходит задержка расщепления пировиноградной и молочной кислоты. Поэтому они накапливаются в тканях, возникает ацидоз, нарушаются физико-химические функции ткани и позднее нарушаются функции ткани.

!!! Кошкам минтай в сыром виде скармливать нельзя, т. к. минтай содержит фермент тиаминазу, который разрушает в организме витамин В.

3) Витамин В2 (рибофлавин). При недостатке рибофлавина возникает задержка роста, снижается аппетит, появляется слабость, дерматит, возникает воспаление губ, языка, как правило, образуются трещинки в уголках рта, с чувством жжения в этой области, а также возникает поражение глаз в виде кератита (воспаление роговицы), катаракты (помутнение хрусталика) и светобоязни.

В основе патогенеза лежит нарушение ОВП, приводящих к нарушению функции трофических нервов.

4) Витамин В3 (пантотеновая кислот). При недостатке витамина В3 в организме прекращается рост, возникает изнуряющая диарея, дерматит, дегенеративные изменения в нервах, нарушена координация движений, уменьшается способность к образованию антител и повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

В основе патогенеза лежит нарушение обменных процессов в организме.

5) Витамин В6 (пиридоксин). При недостатке витамина В6 возникает дерматит, замедляется рост, отмечают анемию, поражение НС с явлением судорог, потерю аппетита, диарею.

6) Витамин В9 (фолиевая кислота). При недостатке фолиевой кислоты нарушается эритропоэз, т. е. в красном костном мозге вместо нормобластов образуются мегалобласты (молодые очень крупные эритроциты с ядром). При этом синтез гемоглобина менее заторможен, чем образование эритроцитов. В результате в крови обнаруживают эритроциты с высоким содержанием гемоглобина, т. е. цветной показатель больше 1.

Мегалобласты, образующиеся в красном костном мозге – это не долгоживущие эритроциты: половина из них практически разрушается в красном костном мозге, в результате развивается мегалоцитарная анемия.

Кроме того нарушается синтез нуклеиновых кислот (NK) и способность организма восстанавливать холин и метионин. При недостатке этих веществ развивается жировая инфильтрация печени.

7) Витамин В12 (цианкобаламин). При недостатке витамина В12 нарушается углеводный, жировой, белковый обмен, замедляется рост и возникает пернициозная анемия (злокачественная фолиеводефицитная анемия, или феномен Боткина-Касла).

В основе патогенеза лежит нарушение образования антианемичного комплекса (он представляет из себя соединение витамина В12 с ферментом гастрополимукопептидазой, что предохраняет витамин В12 от разрушения в ЖКТ). Витамин В12 способствует переходу в печени фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту (по химическому составу то тетрагидрофолиевая кислота), которая и участвуют в процессе эритропоэза (поэтому эту анемию и называют фолиеводефицитной).

Феномен Боткина-Касла. Внутренний фактор Касла-фермент гастрополимукопептидаза. При заболевании желудка, в частности при гастрите, этот фермент не вырабатывается слизистой. Боткин изучал синтез витамина В12 и определил, что у животных с однокамерным желудком (кошка, собака, свинья, человек) витамин не синтезируется (витамин B12 синтезируется только в преджелудках у жвачных).

Антианемичный комплекс не образуется либо при не поступлении витамина В12, либо при отсутствии фермента гастрополимукопептидазы.

При гастрите при развитии пернициозной анемии нужно колоть витамин В12 подкожно или внутримышечно. Если давать витамин с кормом, он будет разрушаться в ЖКТ.

8) Витамин РР (никотиновая кислота). При недостатке витамина РР отмечают снижение аппетита, диарею или запор, дерматит, гиперкератоз слизистых, торможение НС, истощение. Характерный признак – воспаление языка, так называемый «черный язык».

В основе патогенеза лежит недостаточное поступление в организм А К триптофана, которая является предшественником витамина РР. У человека недостаточность никотиновой кислоты проявляется в виде заболевания пеллагра, которая проявляется в виде 3 основных признаков: дерматита, диареи и деменции (нарушение психики).

9) Витамин Н (биотин). При недостатке витамина Н нарушается жировой и углеводный обмен, нервно-трофические процессы, возникает дерматит.

В основе патогенеза лежит нарушение всасывания биотина, поступающего с пищей, который связывается с некоторыми веществами. Чаще всего таким веществом является сырой куриный белок оведин.

10) Витамин Р (рутин). Его недостаток часто сочетается с недостатком С, характеризуется снижением резистентности, хрупкостью кровеносных сосудов и увеличением проницаемости капилляров.

В результате отмечают кровоизлияния на коже.

 

Сахарный диабет

Сахарный диабет (лат. diabetes mellitus) - группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия - стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Кроме человека, данному заболеванию подвержены также некоторые животные, например кошки.