Патологические составные части мочи

1. Глюкозурия – наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы.

a) алиментарная глюкозурия – при поступлении в организм большого количества углеводов (возникает гипергликемия);

b) эмоциональная – при испуге, ярости, боли (в основном у собак и лошадей). Причина: выброс большого количества адреналина.

c) почечная – при гломерулонефритах, туберкулезе, опухолях почек.

d) панкреатическая – в результате поражения поджелудочной железы.

e) солевая глюкозурия появляется иногда после поступления в организм большого количества поваренной соли.

f) врожденная – при дефекте ферментов гексокиназы и фосфотазы.

1. Протеинурия – выделение белка с мочой. Бывает клубочкового и канальцевого происхождения, возникает также при интоксикациях, лихорадке, нарушениях в системе крови.
2. Гематурия – появление в моче эритроцитов. Бывает:

a) ренальная (вследствие повреждения клубочкового фильтра при остром гломерулонефрите);

b) субренальная (при патологии мочевыводящих путей – ранение, воспаление, опухоли, а также при лучевой болезни).

1. Гемоглобинурия – появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови.

Причины: различные гемолитические яды, охлаждение организма, осложнения после переливания крови.

Особую форму представляет пароксизмальная гемоглобинурия, характеризующаяся приступами повышенной температуры и сильных болей в мышцах, суставах и в почечной области. По-видимому, в крови таких больных животных в результате иммунобиологических реакций вырабатывается особый гемолизин. Пароксизмальная гемоглобинурия может наблюдаться у животных при чрезмерном мышечном напряжении и после сильного охлаждения тела (у КРС после поения ледяной водой), при некоторых инфекционных болезнях (злокачественный мыт и инфекционная анемия лошадей).

5. Миоглобунурия – описана у лошадей как самостоятельное заболевание. Одним из клинических признаков этой остро протекающей болезни является появление в моче красящего вещества мышц – миоглобина. Моча больных животных становится красной или темно-бурой. Заболевание часто возникает у хорошо упитанных лошадей при резком переходе к работе после периода стойлового содержания, без физической нагрузки. Этиология и патогенез, несмотря на множество гипотез, окончательно не выяснены. С профилактической целью рекомендованы равномерная эксплуатация рабочих лошадей, ежедневный моцион отдыхающих животных, жеребцов-производителей и молодняка, полноценное, сбалансированное кормление, защита лошадей от переохлаждения.

6. Аминоацидурия – наличие в крови аминокислот. Возникает при повреждении эпителия извитых почечных канальцев и нарушении функции транспортной системы аминокислот (наследственный дефект фермента, отвечающего а процесс реабсорбции определенной аминокислоты).

7. Лейкоцитурия – наличие лейкоцитов в моче. Возникает при воспалении почек и мочевыводящих путей. При разрушении лейкоцитов в моче может появляться слизь, при наличии гноеродной инфекции – гной (пиурия).

8. Цилиндрурия – наличие в моче т. н. цилиндров. Это указывает на какую-либо патологию в канальцевом аппарате. Обнаруживают в свежесобранной моче. Цилиндры – слепки почечных канальцев. Различают гиалиновые, эпителиальные, восковые, зернистые и др. цилиндры.

Ø гиалиновые цилиндры представляют собой белок, выпавший из мочи в просвет канальцев. Причины: нефрозы, нефриты, пиелонефриты, для которых характерна протеинурия;

Ø эпителиальные цилиндры формируются наслоением дегенерированных клеток эпителия извитых канальцев на гиалиновую основу. Появляются в моче при нефрозах, для которых характерно перерождение эпителия извитых канальцев;

Ø зернистые цилиндры образуются из содержимого перерожденных эпителиальных канальцевых клеток. На поверхности этих цилиндров частично сохранившиеся клетки формируют своеобразную зернистость. При тяжелой форме нефроза;

Ø жировые цилиндры появляются в моче как признак нарушения липидного обмена, жирового перерождения эпителия мочевых канальцев;

Ø эритроцитарные и гемоглобиновые цилиндры образуются либо из свернувшейся крови в просвете почечных канальцев, либо из выпадающего гемоглобина. Появляются как следствие гематурии и гемоглобинурии;

Ø лейкоцитарные цилиндры состоят из нитей муцина с налипшими клетками белой крови. Сопутствуют значительной лейкоцитурии.

9. Индиканурия – повышение содержания индикана в моче.

Причины: увеличение белкового питания, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения, поражение печени и т.п.

10. Бактериурия – наличие в моче бактерий. При генерализации инфекционного процесса.

11. Кристаллурия – наличие в моче кристаллов солей (фосфатные, карбонатные, оксалатные и ураты).

12. Билирубинурия – появление в моче излишних количеств желчного пигмента билирубина. Появляется у животных, больных гепатитом и при механических препятствиях для прохождения желчи в кишечник (подпеченочная желтуха).

13. Урбилинурия – определяется повышенным содержанием в моче производных желчного пигмента билирубина (уробилин, стеркобилин). У здоровых животных желчные пигменты как компоненты желчи поступают в кишечник, оттуда в виде уробилина и стеркобилина по воротной системе к печени, где расщепляются. При заболеваниях печени, особенно гепатите, пигменты в избыточном количестве поступают в кровь, оттуда – в мочу.

14. Пиурия – выделение с мочой гноя. Она свидетельствует о гнойном очаговом воспалении почек, вскрытии абсцессов в мочевыводящие пути. В моче больных наряду с гноеродной микрофлорой обнаруживают до 100 и более лейкоцитов в поле зрения микроскопа, преимущественно нейтрофилов

Уремия (мочекровие ) – это самоотравление организма, наступающее при расстройствах образования и выделения мочи. Она известна в двух формах, отличающихся по течению и патогенезу.

Эклампсическая уремия протекает преимущественно в острой форме. По своим симптомам она во многом сходна с эклампсией, которая развивается при патологической беременности и характеризуется судорогами. Наиболее часто эклампсическая уремия встречается при острых нефритах. Основными признаками ее служат судорожные припадки, клонические подергивания отдельных мышечных групп, нередко приступы одышки, отсутствие аппетита, рвота (у собак). По мере развития болезни припадки учащаются, приводят к истощению нервных центров, резкому угнетению, падению температуры тела, уменьшению мочеотделения.

Азотемическая уремия развивается при хронических гломерулонефритах. Основные признаку ее те же, что и при эклампсической уремии, но преобладает угнетение нервной системы. Временами отмечаются клонические судороги, мышечные подергивания. Рвотные массы и пот имеют запах мочи.

При частых поносах довольно быстро наступает исхудание животных. Иногда, особенно у лошадей, бывает обильное потоотделение и нередко кожный зуд.

Из двух форм уремии наиболее сложна по патогенезу азотемическая. Симптомокомплекс расстройств при ней возникает от действия на организм различных токсических веществ, которые задерживаются в нем при недостаточной функции почек или других органов. Природа этих веществ полностью еще не выяснена.

При первичном поражении секреторной деятельности почек в организме, в частности в печени, концентрируется большое количество мочевины. Она препятствует нормальному превращению печеночными клетками аммиачных соединений в мочевину, подобно тому, как накопление пептонов в желудочном соке мешает дальнейшему расщеплению белковых веществ пепсином. Избыток не синтезированных в мочевину аммиачных соединений и вызывает в конечном итоге основные расстройства. Такие же явления развиваются в организме и при недостаточной функции печени.

В происхождении азотемической уремии значительная роль принадлежит также фенольным соединениям, которые образуются в кишечнике и при нормальных условиях легко выделяются почками. При поражении последних они накапливаются в крови и действуют токсически. В особенно больших количествах фенольные соединения концентрируются в крови, если поражена печень, которая в нормальных условиях обезвреживает большую их часть.

Аммиачные и фенольные соединения действуют на нервные центры как рефлекторно, например, с сосудистых рецепторов, так и непосредственно – при накоплении аммиачных соединений в головном мозге.

Нервные расстройства, характерные для эклампсической уремии, являются следствием анемии мозга, развивающейся в результате спазма мозговых сосудов, который вызывается рефлекторным путем от различных органов, и в первую очередь пораженных почек или печени.

Основные заболевания почек

Ø Нефрит – воспаление почек.

Различают: поражение клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит) и канальцев (интерстициальный нефрит). По течению нефриты бывают острые и хронические.

Острый нефрит возникает после остропротекающих инфекций (ящур, лептоспироз), сильной простуды и интоксикации. В основе патогенеза болезни лежит аллергическая реакция. Признаки: гематурия, альбуминурия, отеки, гипертенезия.

Хронический нефрит возникает как следствие острого, а также при отравлениях и хронических инфекциях (туберкулез, сап). Происходит сильное повреждение нефронов, значительная их часть гибнет. Признаки: гипертенезия, лейкоцитоз, анемия, азотемия, уремия.

Ø Пиелонефрит – воспаление паренхимы почки и почечной лоханки. Причины: инфекции, переход воспаления с мочевыводящих путей, переохлаждение, понижение резистентности организма. Способствуют мочекаменная болезнь, опухоли.

Острый пиелонефрит проявляется олигурией, протеинурией, пиурией, бактериурией, гематурией, цилиндрурией.

Хронический пиелонефрит схож с острым, приводит к нефросклерозу.

Ø Нефроз (нефротический синдром). Характеризуется дегенеративными изменениями в почечных канальцах. Развивается вследствие различных заболеваний, при которых происходит резкое расстройство жирового и белкового обменов, с последующим нарушением его в почках. Развивается протеинурия, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, отеки. Разновидность нефроза: некронефроз, возникающий под действием солей тяжелых металлов (Нg, Сr, As).

Ø Амилоидоз почек – хроническое заболевание, проявляющееся нефротическим синдромом. В основе патогенеза – белково-углеводная дистрофия с отложением амилоида под эндотелием клубочковых петель. В почках нарушается кровообращение, что ведет к ишемии.

Ø Нефросклероз – процесс разрастания в почках соединительной ткани и атрофии паренхимы, ведущий к сморщиванию органа. Является следствием нефрита и нефроза. Заболевание характеризуется стойкой гипертонией, глубоким нарушением мочеотделения, задержкой азотсодержащих и других веществ в крови, что заканчивается уремией.