Частое, поверхностное дыхание.

Этиология: Бронхопневмония, эмфизема легких.

Патогенез: так как при бронхопневмонии альвеолы заполнены экссудатом, а при эмфиземе остаточным воздухом, во время акта вдоха происходит сильное растяжение альвеол, что приводит к возникновению болевых импульсов. Во избежание боли дыхание становится поверхностным, при этом уменьшается количество кислорода поступающего в легкие, возникает гипоксемия. В результате рефлекторно возбуждается дыхательный центр, поэтому дыхание учащается.

Редкое и глубокое дыхание.

Этиология: Бронхоспазм, бронхит, наличие в воздухоносных путях опухоли или паразитов (стронгилоидозы).

Патогенез: так как имеется препятствие на пути прохождения воздуха по воздухоносным путям, акт вдоха задерживается по времени (удлиняется), но осуществляется до конца (дыхание глубокое). Так как по времени удлиняется акт вдоха – удлиняется и акт выдоха, т.е. количество дыхательных движений за минуту уменьшается, поэтому дыхание редкое.

Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлением патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния основных его функциональных свойств: возбудимости и лабильности. Глубокое снижение возбудимости и лабильности дыхательного центра может привести к появлению так называемых периодических или патологических типов дыхания. Это очень тяжелое, угрожающее состояние.

Патологические типы дыхания:

1. Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает. Наступает полная, иногда длительная до (0,5 мин) пауза – апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса может возникнуть во время глубокого сна, когда затормаживается не только КГМ и близлежащая подкорка, но и снижается возбудимость ДЦ. Это может быть при опьянении, у стариков, у альпинистов на большой высоте. Кора головного мозга (КГМ) при пробуждении растормаживается, возбудимость дыхательного центра повышается и дыхание восстанавливается.

Может быть при: хроническом нефрите, нефросклерозе, уремии, декомпенсации сердца, тяжелой легочной недостаточности, поражениях головного мозга – опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга, печеночной недостаточности, диабетической коме.

Патогенез: в результате снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра для возбуждения его обычной концентрации СО₂ в крови становится недостаточно. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается СО₂. Его концентрация достигает столь значительного уровня, что начинает действовать на дыхательный центр, несмотря на снижение его возбудимости и ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена – дыхание нарастает медленно. По мере нарастания дыхания СО₂ из крови выводится и его влияние на дыхательный центр ослабевает. Дыхание становится все меньше и меньше и наконец полностью прекращается – вновь пауза.

2. Дыхание Биота – возникает при более глубоком поражении дыхательного центра поражениях морфологических, особенно воспалительных и дегенеративных в нервных клетках. Характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений. Пауза длительная, т.е. малейшее уменьшение СО₂ ведет к паузе.

Такое дыхание наблюдается при: менингитах, энцефалитах, тяжелых отравлениях, тепловом ударе и др. Это результат потери связи дыхательного центра с другими отделами центральной нервной системы и нарушение его регуляции вышележащими отделами.

3. Дыхание Куссмауля – предсмертное, предагональное или спинномозговое, свидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания и характеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц (musculi stemocleidomastoidei). Вдох сопровождается открыванием рта, и больной как бы захватывает воздух. В первую очередь отказывает:

а) диафрагма, б) затем дыхательные мышцы груди, в) шеи, г) запрокидывается голова, наступает последний судорожный вдох и дыхание прекращается. Развивается паралич дыхательного центра и смерть. Дыханием Куссмауля заканчиваются такие тяжелые состояния, ведущие к гибели организм, как комы: уремическая, диабетическая, эклампсическая, тяжелые явления гипоксемии.

4. Дыхание Грокка («Волнообразное дыхание») – несколько напоминает дыхание Чейн-Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн-Стокса. Дыхание Чейн-Стокса и «волнообразное дыхание» взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется «неполный ритм Чейн-Стокса».

Спирограмма:

Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp – ловить воздух, задыхаться) это единичные, редкие, убывающие по силе «вздохи», которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно «вздохи» возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

Апнейстическое дыхание характеризуется медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие, и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость. Виды пневмоторакса:

1) Естественный при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол, например при туберкулезе, абсцессах, гангрене, раке, актиномикозе и особенно при гнойном воспалении с образованием свища.

2) Искусственный:

• при ранениях и повреждении грудной клетки;
• лечебный – при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС.

Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним.

По степени заполнения плевральной полости и сдавления (точнее спадения легкого) различают: частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадание легкого). Полный двусторонний пневмоторакс не совместим с жизнью.

По характеру сообщения с окружающей средой различают:

a) Закрытый пневмоторакс – когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстие сразу же закрывается и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. Такой пневмоторакс переносится сравнительно легко, т.к. воздух всасывается, спадание легкого уменьшается и оно вновь участвует в дыхании.

b) Открытый пневмоторакс – когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе. При этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поджимается к корню и выключается из дыхания. А т.к. с каждым вдохом входит новая порция воздуха, легкие не расправляются до тех пор, пока открытый пневмоторакс не будет переведен в закрытый и не наступит рассасывание воздуха. Поэтому при оказании помощи при ранении грудной клетки необходимо любым путем срочно перевести открытый пневмоторакс в закрытый.

c) Клапанный (напряженный) пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. И во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит. Клапанный пневмоторакс протекает наиболее тяжело и даже односторонний пневмоторакс может привести к гибели не только из-за полного спадания легкого, но и возникающего смещения средостения – сдавление сердца, сосудов и другого легкого.

Удушение (асфиксия) – угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие: механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея), резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь), поражения нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры.

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути. Различают четыре фазы механической асфиксии:

Ø 1 фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра. Усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение парциального давления кислорода и повышение парциального давления углекислого газа при асфиксии дополнительно раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры усиление дыхательных движений вызывает гипервентиляцию, что приводит к развитию гиперкапнии. К повышению парциального давления углекислого газа приводят также и судороги.

Ø 2 фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

Ø 3 фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра.

Ø 4 фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин, в это время еще возможна реанимация животного, альвеолах между легкими и внешней средой;

Кашель относят к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а патологический характер. Пример: сердечный кашель при патологии легких сердечного происхождения, застойных явлениях в легких.

Чихание – рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Оно вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы,

И кашель, и чихание являются физиологическими защитными механизмами, очищение в первом случае бронхов, а во втором – носовых ходов. Длительный, изнуряющий животное кашель при патологии может нарушать газообмен и кровообращение в легких и требует определенного терапевтического вмешательства, направленного на облегчение кашля и улучшение дренажной функции бронхов.

Зевота представляет собой глубокий вздох при резко открытой голосовой щели, затем усилие на вдохе продолжается при закрытой и вновь открытой голосовой щели. Полагают, что зевота направлена на расправление физиологических ателектазов легких, объем которых нарастает при утомлении, сонливости. Это своеобразная дыхательная гимнастика, однако, при патологии она развивается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих животных, а также встречается при патологии центральной нервной системы и при неврозах.

Икота – спазматические сокращения (судороги) диафрагмы. Икота развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполненный желудок оказывает давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы). При патологии икота имеет чаще центрогенное происхождение и развивается при гипоксии мозга. Может развиваться при стрессовых факторах, например, при испуге.

 

Патология нервной системы

Расстройство двигательной функции возникает в результате ненормального проведения импульса по двигательным нервным путям. Полное нарушение двигательной функции – паралич. Неполное – парез, при котором произвольные движения не исключены, а только ослаблены.

Параличи делятся на центральные (кортикальные) и периферические.

Причиной центральных параличей служат повреждения различных участков ЦНС. Пирамидные пучки поражаются кровоизлияниями во внутреннюю капсулу, тромбозом или эмболией сосудов, опухолями в головном мозге. После такого поражения вслед за выпадением двигательной функций наступает мышечная гипертония – напряжение в мышцах при резком повышении их тонуса. Рефлекторное раздражение может обусловить возникновение мышечного спазма. Пирамидное повышение тонуса носит название спастичности. В связи с усилением рефлексов в спинном мозге повышаются тонус мышц и сухожильные рефлексы. При усилении интенсивности мышечной гипертонии может наступить контрактура.

Центральные параличи и парезы разделяются на следующие виды:

• Гемиплегия – паралич половины тела на стороне, противоположной места поражения ЦНС.
• Моноплегия – паралич одной конечности.
• Параплегия – одновременный паралич обеих передних или обеих задних конечностей.
• Тетраплегия – паралич всех четырех конечностей.

Характер параличи зависит от степени поражения коры и подчиненной ему стволовой части головного мозга.

Для экстрапирамидных расстройств движения характерны явления диссоциации: нарушение взаимоотношений между корой головного мозга, подкорковыми ганглиями, мозжечком и спинным мозгом. В этих случаях затрудняются произвольные и выпадают содружественные движения, ослабляется автоматизм движения и появляется мускульная ригидность.

Периферические параличи возникают после повреждения или полного нарушения целостности периферического двигательного нейрона. Причиной периферических параличей служат поражения: периферического двигательного (конечного) нейрона, переднего рога (при травмах или ранениях спинного мозга), передних корешков периферических двигательных нервов.

Периферические параличи наблюдаются при полиомиелитах, ботулизме, авитаминозах, при травме спинного мозга на уровне верхних сегментов. При тяжелых травмах спинного мозга зачастую возникает спинальный шок, охватывающий участки, расположенные ниже места травмы; в этих участках исчезают двигательные рефлексы, кровяное давление падает, отсутствуют рефлекторные акты мочеиспускания и дефекации. При периферическом параличе резко снижается тонус мышц, а затем возникает атрофия и дистрофия. В мышечном нервном волокне развивается дегенерация вследствие разобщения его с соответствующей клеткой переднего рога. Нервная дистрофия парализованной мышцы сопровождается угнетением дыхание клеток, увеличивается распад фосфорных макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат), мышца теряет калий. Возбудимость мышцы при нервной дистрофии падает, сократительная способность снижается. При резко выраженной нервной дистрофии мышца на тетаническое раздражение отвечает вялым червеобразным сокращением, усиливается чувствительность мышцы к медиаторам и ядам (ацетилхолину, атропину, пилокарпину и другим холинергическим ядам); изменяется реакция на раздражение электротоком – возбудимость на аноде делается больше, чем на катоде (реакция перерождения).

При параличах меняется величина хронаксии: при периферических она удлинена в двигательных нервах и скелетных мышцах; при центральных, когда повышены рефлексы, она укорочена.

Распространение периферических параличей по телу зависит от места повреждения периферического нейрона. При поражении вентральных рогов спинного мозга или их корешков паралич носит сегментный характер; в случае поражения периферического нерва парализуются мышцы, иннервируемые только этим нервом; когда повреждается один корешок, ослабляется двигательная функция группы мышц, иннервируемые его волокнами. Поскольку большинство периферических нервов содержит, кроме двигательных, ещё и чувствительные волокна, то при периферическом параличе утрачивается и чувствительность.

Своеобразную форму двигательных расстройств представляют гиперкинезы, характеризующиеся повышением двигательных функций. Различают гиперкинезы пирамидные, экстрапирамидные, спинномозговые.

1. Пирамидные (пирамидальные) гиперкинезы проявляется в виде:

• Тонические судороги – возникают при возбуждении преимущественно подкорковых образований и проявляются в виде длительных сокращение мышц, обусловливающих вынужденное положение части тела, охваченного судорогой (например, тризм – спазм жевательной мускулатуры при столбняке). Если тонические судороги охватывают затылочные мышцы, то происходит судорожное закидывание головы назад. Судороги, охватывающие всю скелетную мускулатуру, названы тетаническими. Приступ тонических судорог длится недолго (от нескольких секунд до нескольких часов), затем мышцы расслабляются и приходят в норму.
• Клонические судороги – возникают при возбуждении коры головного мозга и протекают в виде прерывистых ритмичных непроизвольных сокращений, чередующихся с их расслаблением. При эпилепсии характерны периодические припадки тонических и клонических судорог, сменяющих друг друга. Причиной судорог являются отравления бактериальными токсинами (при уремии, диабете). Если клонические судороги охватывают всё тело они называются конвульсией.
• Тоническо-клонические судороги. Поражения двигательных зон коры головного мозга могут проявиться в виде судорог, обморочным состоянием. Приступ обычно начинается с тонических судорог, охватывающих всю мускулатуру туловища и конечностей, которые продолжаются обычно лишь несколько секунд. После этого начинается более продолжительная фаза судорог. Такие припадки тоническо-клонических судорог наблюдаются при паратифе ягнят и поросят. Причиной судорог могут быть опухоли и паразиты головного мозга.

1. Экстрапирамидные (экстрапирамидальные) гиперкинезы:

Ø Хорея – проявляется непроизвольными быстрыми некоординированными движениями головы, конечностей, причём каждый раз сохраняется группа энергично сокращающихся мышцы. В результате возникает двигательная реакция, имеющие внешнее сходство с произвольным движением (кивание, качание головой). Хореические судороги обнаруживаются при поражении подкорки – чаще всего полосатого тела.

Ø Дрожание (тремор) – непроизвольно возникающие колебание конечностей, головы или даже всего тела, преимущественно небольшого размаха. Дрожание возникает в результате попеременного сокращения антагонически действующих мышц или изменения их тонуса. Дрожание встречается при сильных эмоциях (страх, гнев и др.), при мышечном переутомлении, при сильном холоде, при различных заболеваниях, лихорадочных процессах, при отравлении ядами.

Ø Атетоз – патологические непроизвольные движения (гиперкинез), выражающиеся медленной тонической судорогой мышц конечностей, лица, туловища. Степень судороги изменчива и она преобладает, то в одних, то в других мышечных группах, вследствие чего эти насильственные непроизвольные движения медленны, червеобразны, как бы плывут по мышцам. Атетоз – проявление воспалительных, травматических и других поражений головного мозга (подкорковых узлов, главным образом полосатого тела главным образом полосатого тела).

Ø Заикание – нарушение темпа, ритма и плавности речи, вызываемое судорогами в различных частях речевого аппарата. При раздражении подкорковых узлов.

Ø Тик – клоническая судорога, захватывающая одну или небольшое количество мышц. Особая разновидность гиперкинеза. Встречается у разных видов животных, но чаще всего у собак и лошадей. При этом отмечаются: подергивание плеча, мигание, кивание головы, движение ушей и т.п. Тик усиливается при возбуждении НС и ослабевает при ее угнетении. Причина тика – непосредственное раздражение периферического двигательного нерва. Он может сделаться постоянным при образовании застойного очага возбуждения в двигательном анализаторе.

Гиперкинезы возникают при различных расстройствах обмена веществ, воспалительных процессах, приводящих к выпадению тормозящих аппаратов, в результате чего затормаживаются функции соответствующих двигательных центров.

1. Спинномозговые гиперкинезы. Гиперкинезы спинномозгового происхождения проявляются в фибриллярном сокращении мышц (при поражениях периферического двигательного нейрона), в изолированном сокращении отдельных мышечных волокон (при спинальной мышечной атрофии). Происхождение фибриллярных подергиваний при периферическом параличе объясняют тем, что под влиянием патологического процесса в спинном мозге одни ганглиозные клетки вентральных рогов погибают, а другие находятся в состоянии раздражения.

• Атаксия – нарушение координации точности и соразмерности движений. Координация движения устанавливается двигательных зонах коры мозга, подкорковых узлов и мозгового ствола, мозжечка, куда с периферии через проприорецепторы, рецепторы вестибулярного аппарата и зрения поступают сигналы о положении частей тела. Сигналы, идущие от этих рецепторов, направляются в ЦНС через дорсальные корешки спинного мозга к коре больших полушарий головного мозга и частично по боковым столбам к мозжечку. Атаксия развивается зачастую при недостаточной точности сигналов со стороны рецепторов глубокой чувствительности, например при раздражении дорсальных стволов. По характеру дискоординации различают атаксию статическую и динамическую.

§ При статической атаксии наблюдается нарушение равновесия при состоянии: животное балансирует на широко расставленных ногах, часто падает вперед или в сторону.

§ Динамическая атаксия – дискоординация движения: у животных во время ходьбы конечности широко расставлены или высоко поднимаются, отмечаются большие колебательные движения головы и конечностей. Интенсивность сокращения различных групп мышц несоразмерна с характером движения, тонус мышц и частично ослабевает, быстро наступает утомление мышц.

В зависимости от происхождения различают атаксии:

§ Периферические – следствие повреждения периферических нервов;

§ Корешковые – результат повреждения дорсальных спинномозговых корешков, иннервирующих конечности;

§ Мозжечковые – при повреждении мозжечка;

§ Вестибулярные – при нарушении вестибулярного аппарата;

§ Корковые – при поражении коры мозга. Атаксия различного происхождения наблюдается у всех видов с/х животных. Они нередко сопутствуют некоторым инфекционным и инвазионным заболеваниям.

• Астения – одна из форм проявления повреждения мозжечка, ослабление мышечного тонуса, быстрое утомление мышц. Развившаяся дисфункция повреждённого мозжечка приводит к ослаблению его тормозящего влияния на различные произвольные двигательные акты, в результате чего движения животного становятся резкими, угловатыми; оно часто падает, у него наблюдается резкое повышение рефлексов на кожное раздражение. При поражении мозжечка могут возникнуть и вегетативные расстройства (нарушение потоотделения, иннервации и др.).
• Астезия – возникает при повреждении мозжечка – животное становится неспособным сохранить правильное положение тела и головы в пространстве, оно качается, дрожит, стоит, широко расставив ноги, не в состоянии правильно принимать пищу с пола или рук и делает ненужные не целенаправленные движения.

Нарушение чувствительности

Чувствительность – способность животных воспринимать и анализировать (качественно) раздражение.

По качеству анализ раздражений различают чувствительность:

Ø Таламическую (протопатическую), характеризующуюся грубым восприятием раздражения (отсутствием точной локализации и степени раздражения);

Ø Корковую (эпикритическую), позволяющую точно определить характер, степень и место приложения внешнего раздражения.

Формы чувствительности:

• Экстерорецептивная (кожная или поверхностная) – воспринимает раздражения, действующие на поверхности тела;
• Проприорецептивная (глубокая) – воспринимает раздражения, возникающие в мышцах, суставах, поверхностях, надкостнице;
• Интерорецептивная – воспринимает раздражения, возникающие во внутренних органах.

Экстерорецептивная чувствительность бывает: тепловая, холодовая, тактильная (рецепция прикосновения и рецепция от давления) и болевая. Такая же рецепция свойственна слизистым оболочкам полостей, сообщающихся с внешним миром (полость рта, носа, гортани и др.).

Проводящими путями для тактильной и мышечной рецепции служат нервные волокна, идущие в задние стволы спинного мозга и достигающие продолговатого мозга. Перекрещиваясь, они направляются дальше через мозг и мозговую ножку к центральным ядрам зрительного бугра.

Проводящими путями для болевой и для температурной рецепции служат нервные волокна, идущие через задние корешки до серого вещества дорсальных рогов. Затем волокна переходят через переднюю комиссуру на противоположную сторону в белое вещество боковых столбов (образуя tractus spinothalamicus) и заканчиваются в ядрах зрительного бугра.

Аксоны таламических нейронов восходят до коры головного мозга. Импульсы проприорецептивной чувствительности, помимо дорсальных столбов, проводятся по спинно-мозжечковым путям, по которым они достигают мозжечка. Таким образом, проводники всех видов чувствительности от периферии до спинного мозга проходят все вместе в составе смешанного нерва. В спинном мозге они располагаются в различных местах.

Центр всех видов чувствительности находится в зрительном бугре. Мозговым отделом кожного анализатора является область задней центральной извилины. В коре чувствительные проводники оканчиваются на большой территории.

Корковая чувствительность оказывает тормозящее влияние на таламическую чувствительность, что является частым случаем более общей закономерности – торможения корой головного мозга функций подкорковых узлов. Выпадение корковой чувствительности может вызвать растормаживание таламической.

ЦНС играет большую роль в возникновении расстройств чувствительности; так, кора головного мозга является комплексом синтез-анализаторов, осуществляющих, с одной стороны, разложение восприятий из внешнего мира на составные элементы, а с другой – синтез воспринимаемых раздражений.

Виды расстройства чувствительности:

1) гипостезия – понижение; 2) анестезия – выпадение; 3) гиперстезия – повышение; 4) парестезия (ложная) – извращение чувствительности с характером болевых, температурных и других ощущений.

Гипостезию и анестезию наблюдают при разных видах чувствительности: тактильной, болевой, температурной, проприорецептивной. Тотальная анестезия –  полное выпадение всех видов чувствительности. Парциальная анестезия – выпадение отдельных видов чувствительности. Аналгезиея – потеря болевой чувствительности. Термоанестезией – потеря температурной чувствительности. Диссоциация чувствительности – патологическое состояние, при котором одни виды чувствительности исчезают, а другие остаются. Изменение чувствительности отмечают при частичном рассечении спинного мозга. С левой или правой стороны, на стороне повреждения, наблюдается потеря двигательной функции и реакции мышечной рецепции на раздражение при одновременном уменьшении тактильной и сохранении термической и болевой чувствительности. На противоположной стороне утрачивается чувствительность болевая и температурная, но сохраняется двигательная. Это обусловлено тем, что проводники болевой и термической чувствительности перекрещиваются по мере их вхождения в спинной мозг, а волокна мышечной и отчасти тактильной не перекрещиваются. При полной перерезке спинного мозга чувствительность исчезает ниже места перерезки.

При повреждении серого вещества дорсального рога отмечают анестезию корешкового характера с диссоциированным расстройством чувствительности. Одностороннее поражение области, находящейся выше продолговатого мозга, может вызвать перекрестное поражение чувствительности без диссоциации.

При патологии зрительного бугра нарушается перекрестная чувствительность. Поражение задней центральной извилины и верхней теменной доли коры головного мозга (зоны чувствительности коры) сопровождается перекрестным нарушением чувствительности в соответствующих областях периферии.

При расстройствах чувствительности периферического происхождения (поражение нерва) выпадают все виды чувствительности и одновременно двигательная функция той области, которая иннервируется данным (поврежденным) нервом. При полной потере чувствительности может возникнуть повреждение тканей (утративших чувствительность) незаметно для животного, поврежденный нерв может регенерировать, и тогда восстанавливается чувствительность ткани.

Гиперестезия – состояние повышенной возбудимости НС. При ней повышаются все виды чувствительности. Однако у животных гиперестезия чаще всего проявляется в усилении болевой чувствительности (гипералгезия). В основе гиперестезии чаще всего находится патологическое раздражение рецепторов, чувствительных нервных путей или их центров вследствие воспаления, сдавливания нервов развивающейся опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, инородными телами и т.д.

Из всех видов чувствительности болевая занимает особое место. Боль – основной признак многих болезней, сигнал действия на организм «чрезвычайных» раздражений. При повышенной возбудимости НС даже небольшие повреждения тканей вызывают сильную боль. Наоборот, преобладание в ЦНС процессов торможения (при наркозе, новокаинизации и др.) ведет к ослаблению боли, она может стать даже неощутимой. Чувствительность животных разных видов к болевым раздражениям неодинакова. Например, рогатый скот менее чувствительный, чем лошади. У собак и кошек, как правило, высокая чувствительность. Птицы вообще малочувствительны к боли. К болевым раздражениям наиболее чувствительны кожа, конъюнктива, слизистая оболочка носа, рта, глаза. При гиперестезии кожи даже слабое раздражение вызывает болевую реакцию. Ощущение боли локализуется довольно точно, что обусловлено одновременным раздражением болевых и тактильных рецепторов; если тактильные рецепторы не возбуждаются, боль не локализуется. От длительной и сильной боли могут нарушиться функции всех органов и систем организма: учащается работа сердца и дыхания, уменьшается секреторная деятельность пищеварительных желез, возникают гипергликемия, гликозурия. В крови появляются ацетоновые тела, повышенное содержание остаточного азота, гиперадреналинемия. Под влиянием боли у животных взъерошивается шерсть, иногда, возникают непроизвольные двигательные реакции (дрожание конечностей, головы).

При резких болях нередко падает кровяное давление, ослабляется сердечная деятельность, возникает шок. Боль может иметь и защитное значение; являясь следствием того или иного повреждения тканей, боль в то же время сигнализирует об опасности, угрожающей организму, и таким образом мобилизует его защитные приспособления. Например, у лошади с поврежденным копытом появляется хромота из-за болевых ощущений, но в то же время она предохраняет конечность от травмы, что способствует выздоровлению.

Причиной возникновения боли являются факторы экзогенные (механические, физические, химические и инфекционно-токсические) и эндогенные (поражение тканей вследствие нарушения кровообращения, накопления токсических веществ нарушенного обмена и др.). Боль ощущается при раздражении поверхности тела и ряда внутренних органов.

Раздражения, вызывающие чувство боли, воспринимаются окончаниями особых нервов и через задние корешки поступают в серое вещество дорсальных рогов ряда сегментов. Отростки рогов, переходя на противоположную сторону, несут раздражение в ЦНС – до ядер зрительного бугра и дальше через восходящие аксоны в кору головного мозга, где и происходит восприятие болевых импульсов. Патологическая боль обычно носит непрерывный характер, то усиливаясь, то ослабевая. Боль из одного места может иррадиировать в другие отделы НС и соответственно на другие части тела животного. Патологическая боль развивается вследствие нарушения кровообращения и трофики тканей в отдельных частях тела. Болевое раздражение может образовать временные связи с индифферентным раздражителем, и тогда возникают условные рефлексы болевого характера.

Парестезия – извращение чувствительности с характером болевых, температурных и других ощущений. Иногда утрата или понижение тактильной чувствительности сочетается с повышением болевой чувствительности, животные чаще ощущают зуд, причем на коже не обнаруживают каких-либо патологических изменений. Животные без всякого повода время от времени или почти непрерывно лижут, грызут, расцарапывают зудящую часть тела. Наиболее резко парестезия выражена при болезни Ауески, ее обнаруживают также при бешенстве, дерматитах и некоторых интоксикациях. Причина парестезий – патологическое раздражение чувствительных проводящих путей.