Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Пернициозная (фолиеводефицитная).Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Причина – нарушение образования антианемического комплекса, состоящего из витамина В12 и фермента гастрополимукопептидазы, что межет быть при не поступлении витамина B12 с кормом, или его недостаточное поступление (у жвачных синтезируется в преджелудках), или при отсутствии фермента гастрополимукопептидазы (при заболевании желудка). Этоткомплекс предохраняет витамин В12 от разрушения в ЖКТ. Если антианемический комплекс не образуется, нарушается всасывание B12, который необходим для активизации в печени фолиевой кислоты (она переходит в свою активную форму – фолиновую (тетрагидрофолиевая), которая участвует в эритропоэзе). В результате нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках, задерживается их деление и созревание, поэтому нормобластический эритропоэз переходит в мегалобластический. В костном мозге образуются мегалобласты. Клетки недолго живущие, 50% из них разрушается в красном костном мозге. В крови – мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и Кабо. Талассемия Обусловлена нарушением синтеза α- или β-цепи нормального гемоглобина А. В крови эритроциты в виде мишени. Классификация анемий по типу кроветворения:
Патология лейкоцитов
Патологические формы лейкоцитов.
При патологии (остропротекающие хронические инфекционные заболевания, регенераторные повреждения, лейкозы) юные формы лейкоцитов находятся в периферической крови. Они выявляются по окраске и включениям в цитоплазме. Признаки дегенерации: Ø Токсогенная зернистость в цитоплазме нейтрофилов Ø Вакуолизация цитоплазмы и ядра Ø Анизоцитоз лейкоцитов Ø Гемохроматоз Ø Фрагментация Ø Пикноз и рексис ядра Это связано:
Увеличение общего количества лейкоцитов или их отдельных форм за пределы верхней границы нормы при физиологических и патологических процессах. Лейкоцитозы носят временный характер и исчезают вместе с причиной, их обусловившей. Лейкоцитозы не являются самостоятельным заболеванием. Это реакция кроветворной системы соответствующие этиологические факторы.
Лейкоцитоз |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Физиологический | Патологический | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ø Алиментарный (пищеварительный).
Через 2-3 часа после приема корма.
Ø Миогенный. В результате мышечной работы, при сильном мышечном напряжении.
Ø Эмоциональный. Вследствие нервного возбуждения. Сопровождает приступы агрессии, ярости и т.д.
Ø Лейкоцитоз новорожденных.
Особенно в первые двое суток жизни.
Ø Лейкоцитоз беременных животных.
Во второй половине беременности. Может наблюдаться и у недавно родивших самок.
Все эти лейкоцитозы объединены в 2 группы:
| Основной этиологический фактор – инфекционные, инвазионные заболевания. При острых инфекционных заболеваниях в периферической крови возрастает содержание микро- и макрофагов (особенно нейтрофилов). При дальнейшей хронизации в крови появляются иные формы лейкоцитов (лимфоциты). При глистных инвазиях, гельминтозах происходит выработка эозинофилов. Ø Лейкоцитоз при травмах. Повреждение электрическим током, действие высоких, низких температур. Ø Токсигенный. При действии вредных веществ как экзогенного характера (бензол, соли тяжелых металлов, мышьяк, анилин), так и эндогенного происхождения (уремическая, печеночная, диабетическая кома). Ø Постгеморрагический. После острых кровопотерь. Ø Новообразовательный. При распаде опухолей. Ø Лейкемический. При остром, хроническом лейкозе. Механизм всех вышеперечисленных лейкозов связан с повышенной лейкопоэтической функцией костного мозга. Лишь один патологический лейкоз – центогеный имеет перераспределительный характер. Наблюдается он при шоковых состояниях, агонии, хирургическом вмешательстве, при эпилепсии. |
| Поделиться: |
Познавательные статьи:
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-20; просмотров: 70; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!
infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.148.115.187 (0.01 с.)