Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нарушение обмена веществ при сахарном диабете.
Углеводный обмен Нарушения углеводного обмена клинически проявляются гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией. · Гипергликемия. ГПК у пациентов с СД превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) возможным симптомом СД. У нелеченых пациентов ГПК может повышаться в среднем до 500 мг% (22 ммоль/л), а в прекоматозных состояниях - до 1000 мг% и более. Причины: - недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз). - нарушение экскреторной функции почек, в том числе выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии). · Глюкозурия. В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения её физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидуальным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию является лишь ориентиром для допущения гипергликемии. Причины: - гипергликемия, превышающая порог для глюкозы; - нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.
Причины: - торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса, - нарушение ресинтеза гликогена из лактата. Обмен белков Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией, повышением уровня остаточного азота в крови, азотурией. · Гиперазотемия – увеличение содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. Азот белка в норме составляет 0,86 ммоль/л, общий азот - 0,87 ммоль/л. Причины: - усиление катаболизма белка, - активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза. · Остаточный азот. При СД в крови повышен уровень небелкового азота (остаточного азота) выше нормы (более 30 ммоль/л). Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака.
Причина: усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и печени.
Причина: повышение концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой. Жировой обмен Нарушения жирового обмена при СД проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией. · Гиперлипидемия. Для СД характерна гиперлипидемия - увеличение содержания в крови уровня общих липидов выше нормы (более 8 г/л). Причины: - активация липолиза в тканях, - торможение утилизации липидов клетками, - интенсификация синтеза холестерина из КТ, - торможение транспорта ВЖК в клетки, - снижение активности ЛПЛазы. · Кетонемия – повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и β-оксимасляную кислоты. Суммарное содержание КТ в крови может превышать 30-50 мг%. Причины: - активация липолиза, - интенсификация окисления ВЖК в клетках, - торможение синтеза липидов, - подавление окисления ацетил-КоА в гепатоцитах с образованием КТ, · Кетонурия – выщеление КТ из организма с мочой - считается симптомом неблагоприятного течения СД. Причина кетонурии - высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках. Водный обмен Нарушения обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией. · Полиурия – образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1000-1200 мл в сутки). При СД суточный диурез достигает 4000-10 000 мл. Причины: - гиперосмия мочи, обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ. Это стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит её реабсорбцшо в канальцах почек. - нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией.
- гипогидратация организма в результате полиурии. - гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов.
- сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желез.
Пороки сердца Основные характеристики работы сердца: ударный объем, минутный объем и артериальное давление (АД). Ударный (систолический) объем - масса крови, поступающая с каждой систолой в аорту. Человек 60-70 мл Лошадь 500 мл Корова 600 мл Свиньи, овцы 70-80 мл Минутный объем – произведение ударного объема на количество сердечных сокращений за 1 минуту. Человек 4-5 л Лошадь 20-30 л Корова 50 л Овцы, козы 4,9-5,6 л Частота сердечных сокращений в мин: Лошадь 24-47 Корова 50-80 Овцы, козы 70-80 Свиньи 60-90 Собаки 70-120 Куры 250-280 В норме сердце работает на 1/8, 7/8 – резерв (используется при нагрузках или патологиях). Если нагрузка длительное время, то возникает гипертрофия (увеличение мышечной массы). Гипертрофия: 1. Физиологическая – увеличение мышечной массы сердца и скелетной мускулатуры (при тяжелом мышечной эм труде). 2. Патологическая – увеличивается только мышечная масса сердца, скелетная мускулатура либо без изменений, либо атрофируется. 2.1. Концентрическая – увеличивается только мышечная масса сердца, полость не изменяется. Возникает при стенозах. 2.2. Эксцентрическая – увеличивается и полость, и мышечная масса сердца. Возникает при недостаточности клапанов. Дилатация - растяжение полости сердца. Виды дилатации: 1. Тоногенная – характеризуется пропорциональным увеличением и полости, и мышечной массы сердца; это значит, что сердце набирает крови больше, чем в норме и при систоле выбрасывает всю кровь в аорту, поэтому увеличивается ударный, минутный объемы и АД. Порок сердца компенсирован. 2. Миогенная – сильное растяжение полости сердца с одновременным истончением и ослаблением его стенок; это значит, что сердце набирает крови больше, чем в норме, но из-за слабости сердечной мышцы выбросить всё при систоле не может; понижается ударный, минутный и АД. В полости сердца остаётся часть крови, в результате – переполнение кровью вен, впадающих в сердце. В них повышается давление и возникает положительный (обратный) венозный пульс. Порок некомпенсированный (декомпенсированный). Порок сердца (vicia cordis) – органическое, необратимое повреждение клапанного аппарата, проявляющееся в виде: 1. Insufficientia – проявляется тем, что клапаны неплотно закрываются, образуя щель, или вообще не закрываются. 2. Stenosis – сужение; сужение отверстий, которые закрывают клапан. По этиологии различают: 1. Врождённые пороки. Незаращение боталлова протока (смешивание артериальной и венозной крови – у больных резкая гипоксия, цианоз, одышка, асцит). 1.1. Дефект межжелудочковой перегородки. Кровоток через межжелудочковые отверстия из ЛЖ в ПЖ. Гипоксия и цианоз не возникают. Компенсация: гипертрофия ПЖ. 1.2. Дефект межпредсердной перегородки. Кровь через овальное отверстие из ЛП в ПП. Компенсация: гипертрофия ПЖ + расширение ствола и ветвей легочной артерии. Гипоксии и цианоза нет. 2. Приобретённые пороки. Причины: осложнения после инфекций, 55% всех приобретенных пороков относят к осложнениям после 2-х заболеваний:
- вирусное – ангина – в качестве осложнения эндокардит, а в результате – воспаление внутренней оболочки сердца – деформация – приобретенный порок; - аллергенной природы – ревматизм – полиартрит (множественное воспаление суставов) и ревматоидный эндокардит. Всего 250 пороков. Простых 8 (4 левой половины сердца, 4 – правой). При пороках отмечают: одышку, тахикардию, цианоз слизистых. В 3-х случаях из 8 видоизмененный пульс: при аускультации пункта оптима при пороках сердца – эндокардиальный шум (ЭКШ). Первый тон – систолический; во время систолы желудочков, желудочки сжимаются и выбрасывают из себя кровь, полулунные клапаны открыты, захлопываются 2- и 3-створчатые; при аускультации как длительное «бууу». Наступает диастола для желудочков. 2- и 3-створчатые открываются, а полулунные захлопываются. Второй тон – диастолический; в момент захлопывания полулунных клапанов; при аускультации «ту». Пороки левой половины сердца: 1. Недостаточность левого атриовентрикулярного метрального двустворчатого клапана (insufficientia valvulae mitralis). При систоле ЛЖ из-за неплотно закрытого клапана часть крови возвращается обратно из ЛЖ в ЛП. Эндокардиальный шум возникает на первом тоне в области двустворчатого клапана.Компенсация: эксцентричная (наружу) гипертрофия ЛП 2. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii mitralis). (Частично зарастает). При систоле ЛП вся кровь поступает в ЛЖ. Эндокардиальный шум на втором тоне в области двустворчатого клапана.Компенсация: концентрическая (внутрь) гипертрофия ЛП. Во избежание оттенка лёгких гипертрофируется и стенка ПЖ. 3. Недостаточность полулунных клапанов аорты (insufficientia valvulae aortae). При диастоле ЛЖ часть крови из-за неплотно закрытого полулунного клапана поступает обратно из аорты в ЛЖ. Эндокардиальный шум на втором тоне в области устья аорты. Компенсация: эксцентричная гипертрофия ЛЖ. Пульс: высокий по наполнению, короткий по продолжительности («малый пульс»). 4. Стеноз (аортального отверстия) устья аорты (stenosis ostia aortae). При систоле ЛЖ вся кровь тонкой струйкой поступает в аорту. Эндокардиальный шум на первом тоне в области устья аорты. Компенсация: концентричная гипертрофия ЛЖ. Пульс нитевидный, едва прощупывается. Во избежание отёка лёгких – гипертрофия мышц ЛП и ПЖ. Пороки правой половины сердца:
5. Недостаточность правого атриовентрикулярного метрального трехстворчатого клапана (insufficientia valvulae tricuspidalis). При систоле ПЖ из-за неплотно закрытого клапана часть крови возвращается обратно из ПЖ в ПП. Эндокардиальный шум возникает на 1 тоне в области трехстворчатого клапана. Компенсация: эксцентричная (наружу) гипертрофия ПП и ПЖ.При декомпенсации застой в системе большого круга кровообращения. 6. Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrioventriculares dextri). При систоле ПП вся кровь поступает в ПЖ. Эндокардиальный шум на втором тоне в области трехстворчатого клапана. Компенсация: концентрическая (внутрь) гипертрофия ПП, а затем декомпенсация – застойные явления в системе большого круга кровообращения, одышка, цианоз слизистых, отеки. 7. Недостаточность полулунных клапанов лёгочной артерии (insufficientia valvulae arteria pulmonalis). При диастоле из легочной артерии и из ПП в ПЖ. Эндокардиальный шум на втором тоне в устье лёгочной артерии. Компенсация: эксцентричная гипертрофия ПЖ. Затемразвивается миогенная дилатация, стенка желудочка истончается – застойные явления в системе большого круга кровообращения, нарушение гемодинамики легких. 8. Стеноз устья (отверстия) лёгочной артерии (stenosis ostii arteria pulmonalis). При систоле ПЖ вся кровь тонкой струйкой поступает в лёгочные артерии. Эндокардиальный шум на первом тоне в области лёгочных вен. Компенсация: концентричная гипертрофия ПЖ.
Аритмия сердца Аритмия – нарушение ритма сердечной деятельности, возникающая в результате нарушения одного из 4-х свойств сердечной мышцы (автоматия, проводимость, возбудимость, сократимость). Зубец P – прохождение импульса по предсердиям. QST – желудочковый комплекс. PQRST – один сердечный цикл. У человека в норме 70 сокращений в мин. I. Нарушение автоматии. Этиология. Миокардит; миокардиодистрофия; кардиосклероз; возбуждение или торможение вагуса, симпатической НС; эмоциональное возбуждение; лихорадка; поражение ЦНС; травмы, опухоли головного мозга, менингит. Патологии:
Увеличение количества импульсов, исходящих из синусного узла, в результате учащается работа сердца (до 120 ударов в мин). На ЭКГ уменьшен интервал Т-Р (диастолическая пауза).
Уменьшение количества импульсов, исходящих из синусного узла => замедленная работа сердца (до 40 ударов в мин). На ЭКГ увеличение интервала Т-Р.
Зависит от актов выдоха и выдоха. Во время вдоха – торможение вагуса => работа сердца учащается. На ЭКГ уменьшение Т- Р. Во время выдоха – возбуждение вагуса => уряженная работа сердца. На ЭКГ увеличение Т-Р. (У людей до 25 лет и собак до 1,5 лет – не считается патологией). II. Нарушение возбудимости (в виде экстрасистолии). Экстрасистолия – внеочередное сокращение всего сердца, П или Ж, возникающее в результате образования добавочного импульса на каком-либо участке проводящей системы сердца.
Этиология. Миокардит; эндокардит; порок сердца; склероз аорты и коронарных сосудов. Патологии:
Добавочный импульс в синусном узле => возникает внеочередное сокращение всего сердца. На ЭКГ в месте Т-Р – полный сердечный цикл (PQRST). Разновидность: пароксизмальная тахикардия – учащенная работа сердца (до 159-200 ударов в мин); возникает внезапно в виде приступов от нескольких мин, часов, дней, недель => быстрая утомляемость миокарда, нарушение трофики, дистрофия.
Добавочный импульс образуется в стенке П и идёт в синусный узел. - если основной импульс успел уйти из синусного узла – добавочный идёт вслед за ним. На ЭКГ 2 зубца Р; - если основной импульс не успел уйти – основной и добавочный импульсы взаимно гасят друг друга. На ЭКГ отсутствует один сердечный цикл => сильно удлинен Т-Р.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-20; просмотров: 52; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.23.127.197 (0.029 с.) |