Атриовентрикулярная экстрасистола.

Добавочный импульс образуется в атриовентрикулярном узле и импульс идёт в обратном направлении. На ЭКГ зубец Р отрицательный.

- добавочный импульс образуется в верхней части атриовентрикулярного узла. На ЭКГ зубец Р предшествует желудочковому комплексу (Q-T).

- добавочный импульс в средней части. На ЭКГ зубец Р с желудочковым комплексом.

- добавочный импульс в нижней части. На ЭКГ зубец Р после желудочкового комплекса.

4. Желудочковая экстрасистола.

Добавочный импульс стенке Ж => внеочередное сокращение Ж; желудочки сокращаются координированно с одинаковой силой сокращения. На ЭКГ раздвоение зубца R.

III. Нарушение проводимости. Проявляется в блокадах.

Блокада – замедленное прохождение импульса (неполная) или его полное непрохождение (полная) на каком-либо участке проводящей системы сердца.

Этиология. Миокардиодистрофия, миокардит, кардиосклероз, эндокардит, инфаркт миокарда, склероз коронарных сосудов.

Патологии:

1. Поперечная – синоаурикулярная блокада.

Нарушение прохождения импульса от синусного узла на П. На ЭКГ при неполной блокаде – увеличение R-Q и сглаживание Q; при полной – от синусного узла импульс не проходит => сердце сокращается гораздо реже за счёт автоматии атриовентрикулярного узла.

1. Поперечная – атриовентрикулярная (пограничная) блокада.

Нарушение прохождения импульса от П на Ж. При неполной блокаде замедленное прохождение импульса, на ЭКГ 2-3 зубца Р на один желудочковый комплекс. При полной блокаде – импульс на Ж не проходит, П сокращаются 50-60 сек => переполнение сердца кровью => остановка сердца; на ЭКГ прямая линия (наложение 2-ой лигатуры Станниуса).

1. Продольная диссоциация сердца – блокада ножки пучка Гисса.

Т.к. блокируется одна из ножек => импульс идет в обход поврежденного участка => гипосистолия желудочков, т.е. Ж сокращаются некоординированно с разной силой сокращения. На ЭКГ раздвоение зубца R.

IV. Нарушение сократимости.

Нарушение функции сократимости сердца сопровождается появлением альтернирующего пульса (pulsus altemans). Для данной патологии характерно чередование малых и больших пульсовых волн, отражающих нормальные и ослабленные сердечные сокращения.

Этиология. Является следствием миокардитов, тяжелой интоксикации, перенапряжения, переутомления сердечной мышцы.

Мерцательная аритмия (фибрилляция). Мерцательная аритмия проявляется при резкой дискоординации сокращений сердца, вызванной глубокими нарушениями обмена веществ в миокарде. Мерцательная аритмия может возникнуть при острых миокардитах, тромбозах и эмболиях коронарных сосудов, инфарктах миокарда, при действии на сердце электротоком, при отравлении наперстянкой.

При мерцании предсердий ими полностью утрачивается способность производить координированные сокращения. Сокращаются лишь отдельные мышечные волокна частота которых достигает 300-600 сокращении в минуту. На ЭКГ исчезают типичные зубцы Р; вместо них видна лишь волнообразная изоэлектрическая линия, иногда с очень частыми колебаниями - так называемыми волнами f. До атриовентрикулярного узла волны возбуждения доходят нерегулярно. Желудочки же обычно отвечают систолой, когда возбуждение достаточной силы и если оно не совпадает с рефракторной фазой.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии предсердий зависит от состояния проводимости атриовентрикулярной системы. Если большое количество импульсов доходит до желудочков, то они начинают сокращаться в беспорядочном ритме (тахиаритмическая форма). Это неблагоприятно отражается на состоянии мышц желудочков и на общей гемодинамике. При брадиаритмической (замедленной) форме мерцаний предсердий, когда большая часть импульсов оказывается заблокированной в атриовентрикулярном узле, желудочки сокращаются в сравнительно замедленном темпе. В этом случае условия для работы сердца более благоприятны.

Трепетание предсердий. В отличие от мерцательной аритмии трепетание предсердий проявляется регулярными, координированными, но сильно учащенными (250-300 в минуту) сокращениями. Нарушение нормальной деятельности предсердий и нерегулярные сокращения желудочков при мерцательной аритмии ведут к тяжелому расстройству кровообращения. Желудочки нередко сокращаются впустую, так как они недостаточно заполняются кровью. Минутный объем при этом снижен, беспорядочные сокращения истощают сердечную мышцу, что обусловливает возникновение острой сердечной недостаточности кровообращения.

Мерцательная аритмия желудочков – терминальные нарушения сердечной деятельности. Фибрилляция желудочков, выражающаяся в не координированном сокращении групп мышечных волокон, обусловливает прекращение эффективных сокращений сердца, что в конечном итоге приводит к его остановке. В миокарде возникает фибрилляция, если чрезвычайный раздражитель (гипоксия, электротравмы) будет действовать на него в период уязвимой фазы сердечного цикла; эта фаза предшествует вершине зубца Т. Механизмы развития мерцательной аритмии, полностью не выяснены. Известно, что при мерцательной аритмии появляется один или несколько очагов возбуждения с высокой частотой генерации импульсов, а скорость движения волны возбуждения по миокарду замедляется и период рефрактерности мышечных волокон укорачивается. Появление одного или нескольких указанных очагов импульсов и столкновение волн возбуждения в сочетании с замедленной проводимостью миокарда обусловливают возникновение мелких волн, вызывающих мерцание и трепетание миокарда. Мерцательная аритмия появляется иногда перед смертью, особенно при длительной агонии.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Возникающие в сердце электрические явления регистрируются электрокардиографом в виде своеобразной кривой, называемой электрокардиограммой (ЭКГ). ЭКГ записывает электрическую активность сердца в виде серии зубцов, которые отражают процессы деполяризации и реполяризации в сердце. ЭКГ состоит из последовательного построения зубцов, разделенных на сегменты, пространства или интервалы. Зубцы возникают по причине быстрой реполяризации и деполяризации сердца вследствие изменения электрического потенциала, регистрируемого между электродами.

У животных электрокардиограмму, как правило, снимают в трех основных отведениях Д1, Д2, ДЗ (исключение составляют собаки, у них используют шесть основных отведений: Д1, Д2, ДЗ, aVR, aVL и aVF).

Для снятия ЭКГ на конечности животного прикрепляют электроды:

· красный электрод на переднюю правую конечность,

· желтый – на переднюю левую конечность,

· зеленый – на заднюю левую конечность,

· черный – на заднюю правую конечность.

Эти четыре электрода позволяют регистрировать:

1. три биполярных дистальных отведения:

Д1 между красным и желтым электродами,

Д2 между красным и зеленым электродами

ДЗ между желтым и зеленым электродами

2. три униполярных дистальных отведения

aVR – между красным электродом и индифферентным (черным),

aVL – между желтым электродом и индифферентным (черным),

aVF – между зеленьпи электродом и индифферентным (черным).

У копытных животных присоединяют электроды на туловище для регистрации фронтальных и сагиттальных отведений ЭКГ.

Основными компонентами, образующими главные фигуры ЭКГ являются зубец Р, комплекс QRS и зубец Т.

При расшифровке электрокардиограммы обращают внимание на следующие моменты:

1. наличие всех зубцов и их направление;

2. вольтаж зубцов, т.е. их высоту, которая измеряется в мВ (милливольтах);

3. интервалы от начала зубца до его конца и между зубцами, которые измеряются в долях секунды

Нормальная ЭКГ в стандартных отведениях представлена рядом зубцов и интервалов, обозначенных латинскими буквами.

 

Зубец Р – положительный, состоит из поднимающегося колена с небольшим выступом, закругленной верхушки и нисходящего колена (у лошадей верхушка зубца бывает заострена). Появляется с началом возбуждения предсердий и отражает процесс возникновения и прохождения возбуждения в предсердиях. Зубец Р указывает на завершение процесса деполяризации предсердий и на то, что импульс исходит из синусного узла.

Заостренный зубец Р – увеличение амплитуды зубца может наблюдаться при гипертрофии правого предсердия.

Широкий двугорбый зубец Р наблюдается при гипертрофии ЛП. Первый пик указывает на деполяризацию ПП. Второй на деполяризацию ЛП.

Выпадение зубца Р может указывать на атриовентрикулярную блокаду.

Интервал P-Q отражает период от начала деполяризации предсердий до начала деполяризации желудочков, т.е. время, необходимое для прохождения импульса от синусного узла через предсердия и атриовентрикулярный узел до ножек пучка Гисса. Укорочение интервала указывает на то, что импульс берет начало в другом месте, а не в синусном узле, что характерно для атриовентрикулярной аритмии.

Удлинение интервала свидетельствует о задержке прохождения импульса через атриовентрикулярный узел, что наблюдается при атриовентрикулярной блокаде.

Комплекс QRS соответствует деполяризации желудочков сердца. Расширение комплекса может наблюдаться при состояниях с медленным проведением импульса к одному из желудочков (блокада ножки пучка Гисса).

Выпадение комплекса – если он появляется не после каждого зубца Р, может не происходить деполяризация желудочков (атриовентрикулярная блокада, асистолия желудочков).

Изменение формы комплекса возникает при нарушении внутрижелудочковой проводимости. При блокаде ножки пучка Гисса может появиться добавочный зубец R, или дополнительный зубец S.

Сегмент SТ соответствует окончанию деполяризации желудочков и началу их реполяризации. Изменения этого сегмента может свидетельствовать о повреждении миокарда.

Подъем сегмента указывает на повреждение миокарда.

Снижение сегмента указывает на повреждение или ишемию.

Изменения сегмента могут возникать при перикардите, миокардите, гипертрофии левого желудочка, тромбоэмболии легочной артерии.

Зубец Т. Пик зубца соответствует относительному рефрактерному периоду реполяризации желудочков.

Отрицательный зубец в I и II отведениях может указывать на ишемию миокарда.

Заостренный зубец указывает на гиперкалиемию или ишемию миокарда.

Высокий или низкий встречается при электролитных нарушениях,

Острый инфаркт миокарда. Для данной патологии характерные изменения ЭКГ обусловлены:

· ишемией, в результате которой происходит инверсия зубца Т (он отрицательный), может наблюдаться и снижение сегмента ST.

· повреждением кардиомиоцитов из-за длительного нарушения кровотока в сердечной мышце проявляется характерным подъемом сегмента ST на 0,1 мВ.

· инфарктом, который развивается из-за отсутствия притока крови к участку миокарда, что приводит к некрозу. Проявляется в виде патологического зубца Q, когда он превышает по амплитуде одну треть высоты комплекса QRS.