IX. Ведущие патогенетические факторы в развитии отдельных видов отёков

- сердечные отёки

- почечные отёки

- эндокринные отёки

- воспалительные отёки

- токсические отеки

- аллергические отеки

- голодные (кахектические) отёки

X. Патофизиологические принципы терапии отёков

ограничение поступления жидкости в организм

усиление выведения жидкости из организма: дегидратационная терапия

снижение градиентов гидродинамического (кровь-ткань), осмотического и онкотического давления (ткань-кровь)

XI. Основные формы гипогидратации (дегидратации)

гиперосмолярная гипогидратация

изоосмолярная гипогидратация

гипоосмолярная гипогидратация

XII. Механизмы развития гиперосмолярной гипогидратации

диабетический эксикоз (несахарный диабет)

недостаточность функции гипоталамо-гипофизарной системы

снижение выработки АДГ

гипореактивность рецепторов почечного эпителия к АДГ

гиперосмолярность внеклеточной жидкости

внутриклеточная дегидратация

нарушения кислотно-основного состояния

XIII. Механизмы развития изоосмолярной гипогидратации

- гастрический эксикоз

неукротимая рвота

потеря желудочного сока (соляной кислоты, жидкости)

внеклеточная дегидратация

внутриклеточная дегидратация

гипохлоремия

- энтеральный эксикоз

профузный понос

потеря кишечного сока (гидрокарбоната натрия, жидкости)

внеклеточная дегидратация

внеклеточная гипоосмия

внутриклеточная дегидратация

гипонатриемия

- термический эксикоз

плазмопотеря

потеря внеклеточной жидкости

гипонатриемия

нарушения кислотно-основного состояния

XIV. Механизмы развития гипоосмолярной гипогидратации

минералокортикоидная недостаточность

снижение реабсорбции натрия в почках

увеличение натрийуреза

увеличение потери натрия

гипоосмия внеклеточной жидкости

внутриклеточная гипергидратация

набухание клеток

дистрофические изменения клеток

XV. Патофизиологические принципы терапии гипогидратации

восстановление водно-солевого гомеостаза

регидратационная терапия

восстановление питьевого режима

восстановление объёма циркулирующей крови

трансфузия водно-солевых смесей

 

Патофизиологическая задача

Эталон

Сердечная недостаточность приводит не только к развитию гипоксии, нарушению системной и регионарной гемодинамики, но и к формированию сердечных отёков. а. Раскройте общие механизмы формирования сердечных отёков. б. Раскройте роль местных механизмов в развитии сердечных отёков.

а. Гипоксия миокарда нарушает секрецию в кровь натрийуретического гормона, тогда как гипоксия почек стимулирует секрецию альдостерона. Это вызывает накопление в организме натрия, раздражение осморецепторов, гиперсекрецию АДГ, что приводит к патологической задержке воды. б. При сердечной недостаточности происходит повышение венозного давления, развитие венозного застоя, расстройство лимфообращения, возрастание гидродинамического давления. Расстройство общего кровообращения усиливает эффективное фильтрационное и снижает эффективное реабсорбционное давление, вызывает уменьшение синтеза белков в печени, усиление выведения их через почки с последующим снижением онкотического давления крови и возрастанием градиента онкотического давления (ткань-кровь).

 

Тема занятия

РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы. Типовые нарушения обмена веществ

ТЕМА Нарушения кислотно-основного состояния. Aцидозы и алкалозы

ЦЕЛЬ Знать:

а - механизмы нарушений кислотно-основного состояния (ацидозы и алкалозы)

б - основные патологические проявления (нарушения функций органов, тканевого метаболизма), характеризующие различные виды ацидозов и алкалозов

в - роль компенсаторных (естественных факторов резистентности, буферных, метаболических, экскреторных) реакций в динамике расстройств кислотно-основного состояния организма

г - патофизиологические принципы коррекции компенсированных и некомпенсированных ацидозов и алкалозов

Уметь:

- по показателям КОС альвеолярного воздуха (pAO₂, pACO₂), крови (актуальные и стандартные гидрокарбонаты, буферные основания, избыток буферных оснований) и мочи (титрационная кислотность, содержание солей аммония) определять тип нарушений кислотно-основного состояния

Практические навыки:

- определение концентрации стандартных гидрокарбонатов и pН крови, титрационной кислотности мочи при различных видах ацидозов и алкалозов

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Расстройства кислотно-основного состояния (КОС) в виде газовых и негазовых ацидозов и алкалозов относятся к типовым патологическим процессам, развивающимся при поражении различных функциональных систем и органов (ЦНС, дыхания, кровообращения, пищеварения и др.). О развитии ацидозов и алкалозов судят по показателям альвеолярного воздуха (PACO₂, PAO₂), плазмы крови (pH, pCO₂, AB, SB, BE, BB) и мочи (титрационная кислотность мочи, соли аммония). Ведущим механизмом в развитии газового ацидоза является гиперкапния. Негазовый ацидоз возникает вследствие увеличения в организме нелетучих кислот (пирувата, лактата, серной кислоты и др.). Первичным механизмом развития газового алкалоза является гипокапния, связанная с гипервентиляцией легких. Возникновение негазового алкалоза обусловлено избыточным поступлением и/или ограничением выделения основных ионов (гидрокарбоната и др.). Недостаточность кровообращения и нарушения легочной вентиляции вызывают развитие смешанных форм ацидозов; травмы головного мозга, сопровождающиеся одышкой и рвотой — смешанных форм алкалозов. Длительное употребление кислой или щелочной пищи, отравление кислотами или инфузия гидрокарбонатов приводят к развитию экзогенных форм соответственно ацидозов и алкалозов. В механизмах компенсации нарушений КОС ведущее значение имеют механизмы естественной резистентности клеточных мембран, разведения и разбавления кислых и щелочных веществ во внутри- и внеклеточной жидкости, экскреторные реакции лёгких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и буферных (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой) систем, метаболические механизмы (ионообмен между костной тканью и внеклеточной жидкостью, детоксикация лактата, кетоновых тел, аммиака). Изменение pH крови свидетельствует о недостаточности компенсаторных реакций и развитии некомпенсированных ацидозов и алкалозов. Расстройства КОС, в свою очередь, приводят к нарушениям функций многих органов и систем и являются патогенетическими факторами в развитии различных патологических процессов и болезней (расстройств высшей нервной деятельности, недостаточности кровообращения, гломерулонефрита, гепатита, гастроэнтерита и др.). С этой точки зрения нарушения КОС являются важным типическим звеном общего патогенеза различных заболеваний. Патофизиологические принципы коррекции нарушений КОС направлены на устранение основных патогенных факторов и мобилизацию компенсаторных (естественных факторов резистентности, буферных, метаболических, экскреторных) механизмов.

 

Ключевые понятия

1. Ацидоз (acidosis, acidum — кислота) — типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением содержания в организме кислых и уменьшением щелочных веществ. Газовый ацидоз возникает при увеличении pCO₂ в артериальной крови (например, при альвеолярной гиповентиляции), негазовый ацидоз — при накоплении в организме кислых продуктов тканевого метаболизма (например — кетоновых тел при сахарном диабете).

2. Алкалоз (alkalosis, alkali — щелочь) — типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением в организме щелочных или уменьшением кислых веществ. Газовый алкалоз развивается при избыточном выделении углекислоты (например, при высотной болезни), негазовый алкалоз — при избыточном поступлении щелочных или избыточном выделении кислых веществ (например, при неукротимой рвоте).

3. Компенсированные формы ацидозов и алкалозов — кислотно-основное состояние (КОС), при котором pH плазмы крови сохраняется в пределах физиологических величин (pH=7,35-7,45 или с незначительными колебаниями pH: 7,24-7,56 при субкомпенсированной форме). Компенсация обеспечивается естественной резистентностью клеточных мембран, разведением и разбавлением кислых и щелочных продуктов метаболизма во вне- и внутриклеточной жидкости, ионообменом между костной тканью и внеклеточной жидкостью, буферными системами (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой) и экскреторными механизмами (лёгкие, почки, желудочно-кишечный тракт, печень).

4. Некомпенсированная форма ацидозов и алкалозов — КОС, сопровождающееся увеличением в плазме крови концентрации водородных ионов при ацидозах (pH ниже 7,24) или их уменьшением при алкалозах (pH выше 7,56).

5. Смешанные формы нарушений КОС — это сочетание газового и негазового ацидозов (например, при недостаточности кровообращения), газового и негазового алкалозов (например, при черепно-мозговой травме). Одной из смешанных форм КОС является сочетание внеклеточного метаболического гипокалиемического алкалоза и внутриклеточного ацидоза (например, при гиперкортицизме), сопровождается увеличением в плазме крови актуальных и стандартных гидрокарбонатов, суммы и избытка буферных оснований, pCO₂, уменьшением концентрации водородных ионов (pH выше 7,56) и кислой реакцией мочи.

 

Учебные элементы