V. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

V. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань



краевое стояние лейкоцитов

механизмы эмиграции лейкоцитов, образование воспалительного инфильтрата

хемотаксис: цитотаксигены и цитотаксины

VI. Фагоцитоз в воспалённой ткани

виды, стадии и механизмы

стадии приближения, прилипания, погружения, переваривания

недостаточность фагоцитоза

VII. Патофизиологические принципы противовоспалительного лечения

VIII. Особенности течения воспалительного процесса в онто- и филогенезе

особенности воспаления в период новорожденности; особенности сосудистой реакции, эмиграции, фагоцитоза

IX. Биологическое значение воспаления

диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций в воспалительном процессе

исходы воспаления

 

Патофизиологическая задача Эталон
Задача 1. Расстройства кровообращения в воспалённой ткани характеризуются последовательным развитием ишемии, артериальной, затем венозной гиперемии и стаза. Эти расстройства кровообращения обусловлены повреждением тканей и действием медиаторов воспаления. 1. Охарактеризуйте общие закономерности нарушения кровообращения и лимфообращения в ткани при воспалении. 2. Раскройте механизмы экссудации, эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза. 3. Объясните роль реактивности организма в развитии воспаления. 1. Под действием воспалительного агента развивается кратковременный спазм артериол, затем норадреналин разрушается МАО и спазм сменяется артериальной гиперемией, увеличивается объёмный кровоток, затем начинается расширение вен под действием БАВ и развивается венозная гиперемия, застой крови, снижается объёмный кровоток, углубляется гипоксия, развивается краевое стояние лейкоцитов, повышение проницаемости сосудов, усиление экссудации, эмиграции лейкоцитов. Затем на фоне миопаралитического сосудистого механизма формируется слайдж эритроцитов, микротромбоз конечных сосудов, вызывающий стаз. 2. Увеличение проницаемости сосудистой стенки под влиянием гистамина и др. БАВ, усиливается экссудация, выход лейкоцитов из сосуда и движение их под действием фактора хемотаксиса в очаг воспаления, где развивается 4 стадии фагоцитоза: 1) приближение, 2) прилипание, 3) погружение, 4) переваривание. 3. Общая реактивность организма (нормальное состояние рецепторов, афферентных путей, анализаторов и эфферентных звеньев) определяют воспалительный потенциал. При сниженной реактивности (в детском, старческом возрасте) воспалительный процесс стремится к генерализации (сепсис), при высокой реактивности - к локализации.
Задача 2. Воспаление при своём развитии характеризуется следующими классическими внешними признаками: краснотой, припухлостью, жаром, болью, нарушением функции. Воспалительный агент может действовать прямо на клетку или её рецепторы, а может — через нейрорецепторы (опосредованно). 1. Объяснить происхождение классических признаков воспаления. 2. Показать рефлекторный и «прямой» механизмы сосудистых реакций. 1. Острое воспаление имеет клинические признаки: 1) rubor (краснота) — определяется расширением артерий — артериальная гиперемия. 2) Tumor (припухлость) — образуется за счёт увеличения объёма, связана с нарушением кровенаполнения и гидратационным насышением воспалённой ткани. Отёк органа, ткани. 3) Calor (жар) — повышение температуры связано с притоком артериальной крови и усилением обмена веществ, а также общее повышение температуры тела (лихорадка). 4) Dolor (боль) — ощущение боли связано с раздражением механо-, барорецепторов за счёт повышения кровенаполнения, а также медиаторов боли, вызывающих раздражение болевых рецепторов (брадикинин, кинин и др.). 5) Functio laesa — нарушение функции (например, при гастрите — нарушение функции переваривания, всасывания). 2. а) При действии воспалительного агента на нейрорецепторы происходит рефлекторное воздействие на сосудистые реакции через ЦНС (формирование патологических рефлексов, ответных реакций вегетативной нервной системы, эндокринной системы с последующей реакцией вазоконстрикторов и вазодилятаторов сосудов). б) Если воспалительный агент действует непосредственно на гладкомышечные клетки сосудов или их клеточные рецепторы (вазоконстрикторов, вазодилятаторов), то такое воздействие называется «прямым» механизмом сосудистых реакций.

 

И 11 тема занятия

РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы

ТЕМА Патофизиология аллергии. Общая этиология и общие механизмы аллергии

ЦЕЛЬ Знать:

а - этиологию аллергии

- природу аллергенов

- роль условий внешней среды в развитии аллергии

- роль реактивности организма в развитии аллергии

б - патоиммунные механизмы развития аллергии замедленного и немедленного типов

в - патохимические механизмы аллергии замедленного и немедленного типов

г - патофизиологические механизмы аллергии замедленного типа

д - патофизиологические механизмы аллергии немедленного типа

Уметь:

- интерпретировать результаты основных диагностических аллергических проб

Практические навыки:

- воспроизведение в эксперименте анафилактического шока

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Аллергия является типическим патологическим процессом организма в ответ на действие антигенов со слабыми иммуногенными свойствами в условиях аллергической конституции, изменённой нервно-гуморальной регуляции и наследственной предрасположенности.

Основными механизмами аллергии являются: патоиммунный, патохимический, патофизиологический.

Формирование патоиммунных механизмов повышенной чувствительности связано с действием аллергенов на иммунокомпетентные клетки организма (A, Т-хелперы, B-клетки).

В результате патоиммунных механизмов аллергии в организме появляются Т-цитотоксические лимфоциты; аллергические антитела, образующие патоиммунные комплексы антиген+антитело с повреждающим действием различных тканевых структур.

При этом в процессе формирования аллергических реакций замедленного типа образовавшиеся после первичного действия аллергена сенсибилизированные Т-лимфоциты (Т-клетки памяти) по мере их созревания поступают в различные ткани организма и повторно, благодаря наличию антигенчувствительных рецепторов на их мембране, реагируют с клетками — носителями аллергена, что приводит к гибели клетки-мишени.

Одновременно сенсибилизированные Т-клетки (антигенспецифические Т-хелперы) при контакте с аллергеном образуют и выделяют в окружающие ткани лимфокины (интерлейкин Е, фактор некроза опухолей, интерферон-g, фактор хемотаксиса эозинофилов, лимфотоксин, простагландин Е2 и др.), одни из которых увеличивают число сенсибилизированных Т-лимфоцитов, другие — определяют развитие воспалительных процессов, характерных для аллергии замедленного типа (бактериальная и тотальная аллергия: воспалительные процессы кожи, внутренних органов, инфекционная сыпь).

При немедленной аллергии повторно поступающий в организм аллерген достигает с кровью и др. биологическими жидкостями фиксированных на тканях (бронхов, сосудов, сердца, нервной ткани) аллергических антител (IgE-реагины), соединяется с ними и образует патоиммунный комплекс АГ+АТ, раздражающий эти ткани. При этом образуются биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция; фактор хемотаксиса эозинофилов, простагландины.

Повреждающее действие медиаторов немедленной аллергии лежит в основе всех стадий (альтеративно-дистрофической, сосудисто-экссудативной, пролиферативной) аллергического воспаления немедленного типа (крапивницы, детской экземы), геморрагических явлений, лихорадки, отёка, зуда; в развитии удушья, сердечно-сосудистых расстройств (анафилактический шок), различных нарушений системы крови (анемии, лейкоцитопении, тромбоцитопении).

Участие в механизмах аллергии лимфокинов и биологически активных веществ обусловило применение при лечении аллергии фармакологических средств, подавляющих образование или активность медиаторов аллергии, например антигистаминных препаратов.

Примечание: по теме «Патофизиология аллергии» проводится два занятия. К первому занятию «Патоиммунные механизмы аллергии» относятся ключевые понятия №1-7, учебные элементы №1-7. К занятию «Патохимические и патофизиологические механизмы аллергии» относятся ключевые понятия №8-12, учебные элементы №8-15.

 

Ключевые понятия

1. Аллергия (сенсибилизация; повышенная чувствительность; allos, ergon — другой способ реагирования; sensibilis — чувствительный) — повышенная реактивность организма на действие чужеродных веществ, чаще с антигенными свойствами (аллергенов); типовой патологический процесс, развивающийся при действии антигенных раздражителей на организм.

2. Аллерген (allos — другой, ergon — работа, деятельность, происхождение) — чужеродное вещество, способное вызывать повышение чувствительности организма к антигенным раздражителям.

3. Сенсибилизированные лимфоциты — лимфоциты с повышенной реактивной чувствительностью к аллергенам.

4. Аллергические антитела — специфические иммуноглобулины (IgE, реагины), реагирующие с аллергенами.

5. Патоиммунные механизмы — механизмы взаимодействия аллергенов с физиологической системой иммунного ответа: сенсибилизированными лимфоцитами и аллергическими антителами.

6. Повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ) — взаимодействие аллергена с физиологической системой иммунного ответа, приводящее к образованию сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

7. Повышенная чувствительность немедленного типа (ПЧНТ) — взаимодействие аллергена с физиологической системой иммунного ответа, приводящее к образованию болезнетворных комплексов АГ+АТ.

8. Патохимические механизмы развития аллергии — механизмы образования и болезнетворного действия на организм лимфокинов и др. медиаторов аллергии.

9. Лимфокины — биологические активные вещества, образующиеся иммуноагрессивными Т-лимфоцитами (киллерами) и участвующие в формировании аллергических реакций замедленного типа.

10. Медиаторы аллергии — биологические активные вещества, образующиеся различными соматическими клетками организма (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, базофилы) при действии болезнетворных комплексов АГ+АТ, посредством которых осуществляются аллергические реакции немедленного типа.

11. Патофизиологические механизмы аллергии — механизмы развития патологических реакций, процессов и заболеваний аллергического происхождения (бронхиальная астма, крапивница и др.).

12. Анафилаксия (anaphylaxia — беззащитность, ana — обратное, противоположное действие, phylaxis — охранение, самозащита) — приобретённая повышенная чувствительность организма к действию чужеродных белковых веществ (анафилактический шок, феномен Артюса-Сахарова).

 

Учебные элементы

I. Аллергия, определение

II. Периоды аллергии

латентный период (сенсибилизация)

период клинических проявлений

период гипосенсибилизации

III. Классификация аллергии

а - повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ)



Последнее изменение этой страницы: 2021-04-05; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.238.135.174 (0.01 с.)