IX. Патохимические механизмы развития повышенной чувствительности немедленного типа



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

IX. Патохимические механизмы развития повышенной чувствительности немедленного типа



а - медиаторы ПЧНТ

гистамин

брадикинин

медленно реагирующая субстанция аллергии (МРСА)

фактор хемотаксиса для эозинофилов

ацетилхолин

простагландины

комплемент C3 и C5

б - цитотоксическое действие биологически активных веществ

X. Патофизиологические механизмы повышенной чувствительности замедленного и немедленного типов

а - неспецифическое действие аллергенов

нейрорецепторы

клеточные рецепторы соматических клеток

б - специфическое действие аллергенов

клеточные рецепторы иммунокомпетентных клеток

в - эффект действия лимфокинов и биологически активных веществ

раздражающее действие

повреждающее действие

г - реакция нервной системы

холинэргическая активация

образование специфических белков (иммуноглобулинов)

д - реакция эндокринной системы

усиление образования проаллергических гормонов

соматотропный гормон

альдостерон

тироксин

усиление функции вилочковой железы

е - патофизиологические проявления повышенной чувствительности замедленного типа

бактериальная аллергия

контактная аллергия

ж - патофизиологические проявления повышенной чувствительности немедленного типа

атопические болезни

поллинозы

бронхиальная астма

крапивница

ангионевротический отёк

дермографизм

атопическая (детская) экзема

анафилактические реакции

анафилактический шок

цитотоксические реакции

гемолитические анемии

гломерулонефрит

реакции свободных иммунных комплексов «АГ+АТ»

сывороточная болезнь

XI. Патофизиология аутоаллергии

а - определение аутоаллергия

б - аутоаллергены

естественные

приобретённые

в - аутоаллергические механизмы повреждения

патоиммунные механизмы

патохимические механизмы

патофизиологические механизмы

XII. Аутоаллергические механизмы повреждения

а - естественные аутоаллергены

нарушение проницаемости гистогематического барьера

выход в кровь тканевых белков из иммунной изоляции

б - приобретённые аутоаллергены

продукты клеточного повреждения

образование комплексных аутоаллергенов

общность антигенных детерминант экзоаллергенов и клеточных мембран тканей организма

в - аутоагрессия «запретного» клона Т- и B-клеток (Бернет)

генетический дефект Т-супрессоров

соматическая мутация Т- и B-лимфоцитов

г - патологическая реакция ФСИО на аутоаллергены

аутоаллергические механизмы ПЧЗТ

аутоаллергические механизмы ПЧНТ

энцефаломиелит, тиреоидит, орхит, симпатическая офтальмия, красная системная волчанка, ревматоидный артрит, миастения, ревмокардит, гломерулонефрит, язвенный колит

XIII. Патофизиологические основы гипосенсибилизации

а - гипосенсибилизация, определение

б - способы гипосенсибилизации

в - патофизиологические основы гипосенсибилизации

специфическая

неспецифическая

спонтанная гипосенсибилизация

XIV. Патофизиологические механизмы специфической гипосенсибилизации

а - способы специфической гипосенсибилизации

устранение аллергена

дробное введение аллергена в малых дозах

введение аллергена в больших дозах

введение иммунных сывороток

б - механизмы специфической гипосенсибилизации

активация Т-супрессоров

формирование Т-толерантных клеток

образование блокирующих антител иммуноглобулинов

XV. Патофизиологические механизмы неспецифической гипосенсибилизации

а - способы неспецифической гипосенсибилизации

нейродинамические фармакологические вещества

психотропного действия

бета-адренэргического действия

«противоаллергические» гормоны (АКТГ, кортизол)

биологические активные вещества

медиаторы

гепарин

антимедиаторы

антигистаминные препараты

ограничение в питании белков и углеводов

б - механизмы неспецифической гипосенсибилизации

снижение неспецифической реактивности мембранных рецепторов нервных и др. соматических клеток к антигенному раздражению и воздействию медиаторов аллергии

снижение реактивности антигенраспознающих рецепторов мембран иммунокомпетентных клеток

торможение пролиферации Т- и B-клеток

угнетение синтеза белков (иммуноглобулинов)

уменьшение высвобождения медиаторов аллергии

 

Патофизиологическая задача Эталон
Задача 1. Целый ряд факторов, изменяющих реактивность организма, оказывают выраженный лечебный эффект при аллергических заболеваниях. Перечислите основные механизмы неспецифической гипосенсибилизации. а. Воздействие на центральную нервную систему: седативные; стимуляторы адренэргических структур. б. Воздействие на эндокринную систему: стимуляция глюкокортикоидной функции. в. Воздействие на систему медиаторов аллергии: введение противогистаминных, гепарина
Задача 2. При лечении аллергических заболеваний нередко необходимо воздействовать на механизмы, регулирующие активность Т-, B-клеток, образование аллергических антител, иммунопатологических комплексов. Перечислите основные механизмы специфической гипосенсибилизации. а. Устранение аллергена. б. Дробное введение аллергена (по Безродко). в. Введение аллергена в малых дозах в течение длительного времени.

 

Тема занятия

РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы

ТЕМА Лихорадка, механизмы развития

ЦЕЛЬ Знать:

патофизиологические механизмы развития лихорадки как типового патологического процесса: клеточно-метаболические, рефлекторные, центрогенные, гуморальные механизмы

Уметь:

построить температурные кривые и определить тип лихорадочного процесса, используя схемы типовых температурных кривых при некоторых заболеваниях (см. приложение)

Практические навыки:

воспроизведение лихорадки в эксперименте

Общепатологическое значение. Развитие лихорадки как типического патологического процесса находится в зависимости от природы пирогенных раздражителей, условий внешней среды и реактивных свойств организма. В процессе развития лихорадки экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные) пирогены вступают во взаимодействие с нервно-гуморальной системой терморегуляции. Лихорадочный процесс в своём развитии проходит три стадии: подъёма, стояния и снижения температуры тела. Исходя из сущности терморегуляторной теории, развитие лихорадки происходит при участии клеточно-метаболического, рефлекторного, центрогенного и гуморального механизмов.

Пирогенчувствительные вставочные нейроны заднего гипоталамуса обусловливают временное повышение установочной температурной точки терморегуляции (выше 37°C).

Простагландины E1 освобождаются под действием эндопирогенов, активируют аденилатциклазу, разрушают фосфодиэстеразу, в итоге накапливается цАМФ, стимулирующий интегративный центр теплорегуляции (доминанта возбуждения). Катехоламины повышают активность заднего гипоталамуса. Ацетилхолин ответственен за сократительный термогенез, серотонин является посредником тепловых импульсов. Способность лихорадить наблюдается у высших животных и человека уже с первых дней после рождения. Лихорадка изменяет реактивность организма и способна как повышать общую резистентность и иммунологическую защиту против инфекции, так и понижать резистентность организма при различных заболеваниях. Патофизиологические принципы жаропонижающей и жароповышающей терапии вытекают из эволюционной теории лихорадки как процесса адаптации в экстремальных условиях.

 

Ключевые понятия

1. Лихорадка (febris, лат. — кипеть, гореть, быть горячим) — типовой патологический процесс повышения температуры тела, в основе которого лежат нейрогуморальные механизмы перестройки теплорегуляции под влиянием чрезвычайных раздражителей инфекционного и неинфекционного происхождения. Основными патофизиологическими проявлениями лихорадки являются — озноб (дрожь), жар (горячка), потоотделение (испарина).

2. Пирогены (pyr, гр. — жар, огонь, genesis, гр. — порождающий, производящий) — вещества инфекционной и неинфекционной природы, способные вызывать лихорадку в организме. Высокомолекулярные соединения, в состав которых входят белковые, углеводные и липидные компоненты.

3. Терморегуляторная теория лихорадки — происхождение лихорадки рассматривается как перестройка нейрогуморальных механизмов терморегуляции (механизмов теплоотдачи и теплопродукции), сопровождающаяся накоплением тепла в организме.

 

Учебные элементы

I. Лихорадка

общая характеристика

этиология лихорадки: инфекционные и неинфекционные лихорадки

классификация пирогенных факторов (первичные и вторичные пирогены)

источники образования эндопирогенов

химическая природа пирогенов

механизмы действия пирогенов

зависимость развития лихорадки от свойств пирогенного фактора

II. Стадии лихорадки

подъём, стояние, снижение температуры тела

терморегуляция на разных стадиях лихорадки

типы лихорадочных реакций

III. Клеточно-метаболический механизм развития лихорадки

образование эндопирогенов (лейкоцитарные пирогены, интерлейкин I)

изменение обменных процессов в термогенных тканях

пирогензависимые метаболические механизмы образования теплоты

IV. Рефлекторный механизм развития лихорадки

патофизиологическая характеристика терморегуляторных рефлексов

изменение чувствительности холодовых и тепловых рецепторов

изменение температурного порога возбуждения центральных терморецепторов переднего гипоталамуса (преоптической области)

значение периферических рецепторов в перестройке терморегуляции при лихорадке

V. Центрогенный механизм развития лихорадки

пирогенное раздражение интегративного центра терморегуляции (задний гипоталамус)

прямое и/или опосредованное (простагландины E1 — цАМФ) действие пирогенов на нетермочувствительные вставочные нейроны центра теплорегуляции

значение функционального состояния термочувствительных зон переднего гипоталамуса (преоптической области) в перестройке терморегуляции при лихорадке

VI. Гуморальный механизм развития лихорадки

медиаторы и модуляторы лихорадки

простагландины E1 — аденилатциклаза и/или фосфодиэстераза — цАМФ

катехоламины

механизмы стимуляции лихорадочного процесса

механизмы торможения лихорадочного процесса

VII. Изменение физиологических функций при лихорадке

центральная нервная система (ЦНС)

эндокринная система

система кровообращения

система дыхания

система крови

система пищеварения

нарушение функции почек

физиологическая система иммунного ответа

изменение функции слюнных желёз и состояния слизистой ротовой полости при лихорадке

VIII. Патология обмена веществ при лихорадке

основной обмен

белковый обмен

углеводный обмен

жировой обмен

водно-электролитный обмен

IX. Лихорадка и реактивность организма

зависимость развития лихорадки от реактивности организма

лихорадка в филогенезе

лихорадка в онтогенезе

особенности лихорадки в раннем возрасте

X. Биологическое значение лихорадки

защитно-приспособительные реакции организма при лихорадке

патологические реакции организма при лихорадке

патофизиологические принципы жаропонижающей терапии

понятие о пиротерапии

 

Патофизиологическая задача Эталон
В результате внутривенного введения пирогенала у кролика развивается лихорадка. Если пирогенал ввести после фармакологической блокады ретикулярной формации аминазином, то лихорадка не развивается. Объясните — почему? На фоне торможения функций ретикулярной формации, вызванного аминазином, угнетается возбудимость нервных центров теплорегуляции и снижается их чувствительность к специфическим импульсам, генерирующимся в результате раздражения рецепторов пирогеналом.

 

Тема занятия

РАЗДЕЛ Типовые патофизиологические процессы

ТЕМА Гипоксия, механизмы развития

ЦЕЛЬ Знать:

а. Механизмы развития защитно-приспособительных реакций организма при гипоксии.

б. Механизмы развития патологических реакций организма при гипоксии.

Уметь:

а. Объяснить сходство патофизиологических механизмов развития основных типов гипоксий

б. Объяснить различие патофизиологических механизмов развития основных типов гипоксий

Практические навыки:

а. Анализ спектров поглощения нормального и некоторых патологических форм гемоглобина

б. Определение по данным газового анализа крови основных типов гипоксий

Общепатологическое значение. Расстройство нейрогуморальной регуляции систем кислородного обеспечения (дыхания, кровообращения и крови) сопровождается развитием различных форм общей и регионарной гипоксий. Гипоксия как типический патологический процесс характеризуется уменьшением содержания кислорода в клетке и проявляется абсолютной или относительной недостаточностью биологического окисления, является одним из главных болезнетворных факторов, вызывающих нарушения метаболизма, функций и структуры клеток и организма в целом.

Различают следующие формы кислородного голодания: гипоксическая, циркуляторная, гемическая, тканевая, гипероксическая и смешанная. Клиническое течение гипоксии может быть острым и хроническим.

Гипоксия вызывает как компенсаторно-приспособительные, так и патологические реакции организма. Процессы компенсации недостатка кислорода характеризуются усилением обмена веществ и функций различных органов. Повышается нейронная активность ЦНС, стимулируется система гипоталамус-гипофиз-надпочечники и симпато-адреналовая система, учащается пульс, увеличивается сердечный выброс и легочная вентиляция, усиливается эритропоэз. Если гипоксия принимает прогрессирующее течение, то наступают патологические изменения со стороны ЦНС (депрессия, потеря сознания), развивается дыхательная, сердечная, печеночная, почечная недостаточность, угнетение обмена веществ, активируются анаэробные реакции и перекисное окисление липидов. Гипоксическое воздействие на клетки может завершиться глубокими дистрофическими изменениями вплоть до некроза.

Кислородное голодание является патофизиологической основой развития многих патологических состояний и заболеваний человека.

 

Ключевые понятия

1. Гипоксия (hypoxia; греч. hypo — ниже, лат. oxygenum — кислород), кислородное голодание организма — типический патологический процесс, характеризующийся уменьшением напряжения кислорода в тканях ниже 20 мм рт.ст. и проявляющийся абсолютной или относительной недостаточностью биологического окисления.

2. Гипоксемия (hypoxaemia; греч. hypo — ниже, лат. oxygenum — кислород, греч. haema — кровь) — снижение кислорода в артериальной крови до 60 мм рт.ст. и ниже.

3. Гиперкапния (hypercapnia; греч. hyper — сверх, греч. kapnos — дым) — повышение напряжения углекислого газа в артериальной крови выше 50 мм рт.ст.

4. Гипокапния (hipocapnia; греч. hypo — ниже, греч. kapnos — дым) — понижение напряжения углекислого газа в артериальной крови ниже 40 мм рт.ст.

 

Учебные элементы

I. Характеристика понятия гипоксия

определение

изменение газового состава крови

уменьшение напряжения кислорода в клетке

недостаточность биологического окисления

II. Принципы классификации гипоксических состояний. Типы гипоксии

острая и хроническая гипоксия

гипоксическая, экзогенная, гипобарическая, циркуляторная, гемическая, тканевая, гипероксическая, смешанная

III. Этиология гипоксий

снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом (альвеолярном) воздухе

нарушение внешнего дыхания и кровообращения

нарушение дыхательной функции крови

нарушение тканевого дыхания

IV. Механизмы развития гипоксии

нарушение функции дыхательного центра

нарушение внешнего дыхания

нарушение транспорта кислорода

уменьшение дыхательной функции крови

снижение потребления кислорода

V. Гипоксическая гипоксия

экзогенная (гипобарическая), респираторная, дизрегуляторная гипоксия

VI. Циркуляторная гипоксия

застойная, ишемическая, перегрузочная форма

VII. Гемическая гипоксия

нарушение дыхательной функции крови

уменьшение количества гемоглобина

нарушение кислородосвязывающих свойств гемоглобина

VIII. Тканевая гипоксия

первичная и вторичная тканевая гипоксия

абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления

нарушение митохондриального и микросомального окисления

разобщение окисления и фосфорилирования

дефицит субстратов биологического окисления



Последнее изменение этой страницы: 2021-04-05; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 35.172.223.30 (0.054 с.)