А. ведущие болезнетворные факторы в гипобарических условиях

Б. ведущие болезнетворные факторы в гипербарических условиях

В. механизмы повреждающего действия на организм гипобарических факторов

Г. механизмы повреждающего действия на организм гипербарических факторов

Уметь:

- объяснить роль и значение в патологии фило- и онтогенетических особенностей реактивности организма

 

Практические навыки:

А. анализировать газовый состав альвеолярного воздуха и крови при гипо- и гипербарических воздействиях на организм

Б. моделировать условия гипо- и гипербарии в эксперименте

Общепатологическое значение. Изменение давления газов в окружающей среде может оказывать болезнетворное влияние на организм человека. Патологические изменения в организме при гипо- и гипербарии возникают после истощения защитно-приспособительных реакций организма и проявляются формированием патологических реакций (гипоксемия, гипероксия, гипо- и гиперкапния), которые лежат в основе развития патологических процессов (гипоксия, ацидоз, алкалоз, газовая эмболия) и патологических состояний (азотное отравление, кислородное отравление, декомпрессионная и высотная болезни). Быстрота наступления патологических изменений в органах и тканях организма при гипо- и гипербарии, а также уровень реакции адаптации к изменению барометрического давления определяется фило- и онтогенетическими особенностями реактивности организма. Закономерности адаптации организма к гипо- и гипербарии являются универсальными и тождественными при болезненном действии на организм и других факторов внешней среды.

 

Ключевые понятия

1. Гипобария (hypo — под, ниже; baros — давление) — пониженное давление газов в окружающей среде.

2. Гипербария (hyper — над, сверху; baros — давление) — повышенное давление газов в окружающей среде.

3. Гипоксия (hypo — под, ниже; oxygenium — кислород) — типический патологический процесс, характеризующийся уменьшением содержания кислорода в тканях ниже 20 мм рт.ст., проявляющийся абсолютной или относительной недостаточностью биологического окисления в клетке.

4. Гипоксемия (hypo — под, ниже; oxygenium — кислород; haima — кровь) — снижение парциального давления кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст.

5. Гипокапния — снижение парциального давления углекислого газа в артериальной крови ниже 40 мм рт.ст.

6. Гиперкапния — повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови выше 50 мм рт.ст.

7. Азотное отравление (глубинная болезнь) — болезнь, развивающаяся в связи с накоплением в тканях свободного азота и характеризующаяся нарушением функций центральной нервной системы (депрессия, наркоз) после кратковременной стадии возбуждения (эйфория).

8. Высотная (горная) болезнь — болезнь, развивающаяся в организме при подъеме на высоту более 4000 м над уровнем моря в результате снижения pO₂ во вдыхаемом воздухе и характеризуется гипоксическим поражением ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

9. Декомпрессионная (кессонная) болезнь — болезнь, связанная с нарушением выведения из организма свободного азота при быстром снижении атмосферного давления, проявляющаяся развитием газовой эмболии и ишемии внутренних органов.

 

Учебные элементы

I. Гипобария. Ведущие болезнетворные факторы

- гипоксия

- гипокапния

- газовая эмболия

- баротравма

II. Механизмы развития гипоксии при гипобарии («высотная» болезнь)

- гипобарическая гипоксическая гипоксия

снижение pO₂ во вдыхаемом воздухе

гипоксемия

кислородное голодание клеток органов и тканей

III. Механизм развития гипокапнии при гипобарии («высотная» болезнь)

- снижение pCO₂ в артериальной крови

снижение pO₂ в крови и тканях

раздражение хеморецепторов сосудов и дыхательных нейронов

увеличение частоты дыхания

повышенное выведение CO₂ из организма

развитие газового алкалоза

IV. Механизмы развития газовой эмболии при гипобарии

- быстрое понижение барометрического давления (декомпрессионная, кессонная болезнь)

нарушение выведения азота из организма

накопление азота в крови

образование газовых эмболов

ишемия и гипоксия органов и тканей

V. Механизмы развития баротравмы при гипобарии

- нарушение динамического равновесия между атмосферным давлением и давлениям в полостях и полых органах организма при быстром снижении атмосферного давления

механическое повреждение органов и тканей

VI. Гипербария. Ведущие болезнетворные факторы

- азотное отравление

- кислородное отравление

острое

хроническое

- гиперкапния

- баротравма

VII. Механизмы развития азотного отравления («глубинная болезнь»)

- повышение растворимости азота в липидной оболочке мембран нейронов головного мозга в условиях гипербарии

угнетение активности тормозных нейронов (эйфория)

повышение активности тормозных нейронов (депрессия, наркоз)

VIII. Механизм развития кислородного отравления при гипербарии

- увеличение образования агрессивных форм кислорода и гидроперекисей липидов

- истощение системы антиоксидантной защиты клеток

- повреждение нейронов головного мозга

эпилептиформные судороги (острая форма отравления)

- повреждение сурфактантной системы лёгких

бронхопневмония (хроническая форма отравления)

IX. Механизм развития гиперкапнии в условиях гипербарии

- повышение pCO₂ во вдыхаемом воздухе

X. Механизм развития баротравмы при гипербарии

- нарушение динамического равновесия между атмосферным давлением и давлением в полостях и полых органах организма при быстром повышении атмосферного давления

механическое повреждение органов и тканей

XI. Защитно-приспособительные реакции при гипо- и гипербарии

XII. Фило- и онтогенетические аспекты адаптации организма к изменению содержания кислорода в окружающей среде

 

Патофизиологическая задача	Эталон
Нахождение человека в гипобарических условиях приводит к формированию патологических реакций, которые лежат в основе развития «высотной», «горной» болезни, газовой эмболии, баротравмы. 1. Назовите ведущие болезнетворные факторы в гипобарических условиях. 2. Объясните механизмы развития «горной» болезни. 3. Раскройте механизмы газовой эмболии при гипобарии.	1. Гипоксия, гипокапния, газовая эмболия, баротравма. 2. Снижение pO2 во вдыхаемом воздухе приводит к развитию гипоксемии и гипоксии. Возбуждаются хеморецепторы каротидного клубочка и дуги аорты, стимулируются дыхательный, сосудодвигательный центры, возникает одышка, некоторое повышение АД, возбуждение корковых нейронов (эйфория). Гипервентиляция ведёт к гипокапнии и газовому алкалозу, которые являются факторами снижения возбудимости дыхательного центра. Возникает периодическое дыхание и паралич дыхательного центра. Угнетается деятельность сосудодвигательного центра и высших отделов ЦНС — возникает сердечно-сосудистая недостаточность, эйфория сменяется угнетением, утомлением, нарушением ассоциативных связей. 3. Быстрое падение атмосферного давления приводит к снижению растворимости газов (преимущественно азота) в тканях, образованию пузырьков азота, которые разносятся кровью по организму, вызывая газовую эмболию.
Изменение давления газов в окружающей среде может оказывать болезнетворное влияние на организм человека. Длительное нахождение в условиях гипербарии может приводить к формированию «глубинной» болезни, кислородной интоксикации, баротравме. 1. Назовите ведущие болезнетворные факторы в гипербарических условиях. 2. Объясните механизмы развития глубинной болезни.	1. Повышенное содержание азота в тканях, гипероксия, гиперкапния, баротравма. 2. Гипербария способствует повышению растворимости азота в тканях и его накоплению в нервной ткани (липоидной оболочке нейронов). Сначала угнетаются тормозные нейроны ЦНС, что приводит к наркотическому, а затем к токсическому эффекту (активация тормозных нейронов ЦНС) — головной боли, головокружению, нарушению координации движения.

 

Тема занятия

РАЗДЕЛ Общая нозология

ТЕМА Патофизиология терминальных состояний

ЦЕЛЬ Знать:

а - механизмы развития терминальных состояний

б - патофизиологические основы восстановления жизненных функций (оживление организма)

Уметь:

- применять полученные знания при изучении клинической реаниматологии и в последующей лечебно-профилактической деятельности врача

Практические навыки:

а - воспроизвести в эксперименте на животном остановку сердца по типу фибрилляции

б - определить по данным ЭКГ развитие фибрилляции сердца

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Терминальные состояния являются одним из исходов болезни. Представляя собой стадийный процесс угасания жизненных функций организма, они характеризуются общими закономерностями развития типовых патологических процессов независимо от причин. Главным инициирующим фактором в развитии терминальных состояний является гипоксия, которая приводит к расстройствам функций жизненно важных органов, вызывает нарушение обмена веществ, развитие аутоинфекции и аутоинтоксикации. Различают следующие стадии терминальных состояний: преагональная (гипотензия и терминальная пауза), агония и клиническая смерть. Восстановление жизнедеятельности организма возможно при использовании комплексного метода оживления и метода искусственного кровообращения. Восстановления структурно-функциональных отделов головного мозга при оживлении организма происходит в зависимости от устойчивости нейронов к действию гипоксического фактора (продолговатый мозг, варолиев мост, средний мозг, промежуточный мозг, кора). Функции коры больших полушарий головного мозга являются менее резистентными к гипоксии и время сохранения жизнеспособности корковых нейронов в период клинической смерти ограничивается 3-5 минутами. Главная задача реанимационных мероприятий — восстановление интеллекта (полноценная социальная реабилитация) больного, перенесшего терминальное состояние.

 

Ключевые понятия

1. Терминальное состояние (лат. terminalis — конечный, пограничный) — пограничное между жизнью и смертью состояние организма.

2. Апноэ (греч. apnoe) — отсутствие дыхания. В стадии клинической смерти апноэ вызывается нарушением функций дыхательных нейронов головного мозга в условиях развития резкой гипоксии и гиперкапнии.

3. Остановка сердца — прекращение нагнетательной функции сердца, которое приводит к расстройству кровообращения (терминальное состояние).

4. Асистолия (лат. asystolia) — остановка сердца в результате прекращения систолы предсердий и желудочков.

5. Фибрилляция сердца (лат. fibrillatio) — остановка сердца, характеризующаяся разрозненным, некоординируемым сокращением отдельных волокон миокарда желудочков.

6. Дефибрилляция (лат. defibrillatio) — устранение фибриллярных сокращений отдельных волокон миокарда желудочков с помощью методов физического (электрического импульса) или химического (растворы, содержащие калий) воздействия на сердце.

7. Угасание жизни по мозговому типу — умирание организма, в основе которого лежит первичное нарушение функций ЦНС.

8. Угасание жизни по соматическому типу — умирание организма, в основе которого лежит первичное повреждение функций внутренних органов (сердце, лёгкие, печень и т.д.).

9. Комплексный метод оживления организма (Г.А.Ионкин, В.А.Неговский) — восстановление жизненных функций организма с помощью комплекса реанимационных мероприятий: искусственное дыхание, массаж сердца, центрипетальное внутриартериальное нагнетание крови, дефибрилляция и электростимуляция сердца.

10. Оживление организма по методу искусственного кровообращения (С.С. Брюхоненко) — восстановление жизненных функций организма с использованием аппарата искусственного кровообращения («сердце-лёгкие») или перекрёстного кровообращения («донор-реципиент»).

 

Учебные элементы

I. Терминальное состояние. Определение. Причины возникновения

II. Ведущие типовые патологические процессы в развитии терминальных состояний

- гипоксия

- типические процессы нарушения метаболизма

- ауто- и токсикоинфекция

III. Гипоксия как интегрирующий фактор в развитии терминальных состояний

- гипоксия коры головного мозга

декортикация

потеря сознания

- гипоксия промежуточного мозга

- гипоксия ствола мозга (варолиев мост, продолговатый мозг средний мозг)

децеребрационный синдром

- гипоксия продолговатого мозга

остановка дыхания

остановка сердцебиения

IV. Механизмы нарушений метаболизма при терминальных состояниях

- гипоэргоз

снижение образования АТФ

- лактат-ацидоз

активация гликолиза

V. Ауто- и токсикоинфекция при терминальных состояниях

- активация свободнорадикальных процессов и ПОЛ клеток

аутолиз клеток

- увеличение концентрации в крови эндогенных токсинов кишечного происхождения

усиление процессов гниения и брожения в кишечнике

повышение всасывания веществ в кишечнике

снижение обезвреживающей функции печени

- развитие вторичного иммунодефицита

гипоксическое поражение тонкого кишечника — клеток B-иммунной системы

VI. Угасание жизненных функций как стадийный процесс. Стадии терминальных состояний

- преагония

- агония

- клиническая смерть

VII. Преагония как первая стадия развития терминальных состояний

- гипотензия

централизация кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, лёгкие)

патологическое депонирование крови во внутренних органах

слайдж-феномен

- терминальная пауза

прекращение дыхания и сердечной деятельности

сохранение чувствительности рецепторов к адекватным раздражителям

VIII. Агония как самая тяжёлая стадия развития терминальных состояний

- периодичность активности жизненных функций

периодическое дыхание и аритмии сердца

спутанное сознание

неустойчивое артериальное давление

активация метаболических процессов

IX. Клиническая смерть, последняя стадия развития терминальных состояний. Критерии мозговой смерти

- продолжительность жизни корковых нейронов при гипоксии как критерий длительности клинической смерти

- сохранение чувствительности рецепторов только к сверхпороговым чрезвычайным раздражителям

- критерии мозговой смерти у взрослых

- критерии мертворожденности

- способы удлинения стадии клинической смерти

X. Танатогенез. Определение. Типы умирания

- мозговой тип умирания

- соматический тип умирания

XI. Механизмы остановки дыхания при умирании

- развитие ацидоза повреждения в дыхательных нейронах при гипоксии продолговатого мозга

- повышение тонуса блуждающего нерва

- разобщение дыхательных нейронов по «горизонтали»

нарушается регуляция вдоха и выдоха

- разобщение дыхательных нейронов по «вертикали»

агональное дыхание (гаспинг)

- апноэ

XII. Механизмы остановки сердца по типу асистолии

- формирование тормозного постсинаптического потенциала

активация блуждающего нерва

блокада ацетилхолиновых рецепторов

усиление выхода ионов калия из кардиомиоцитов в окружающую среду

торможение входа ионов натрия и кальция в кардиомиоциты

XIII. Механизмы остановки сердца по типу фибрилляции

- способность кардиомиоцитов к самовозбуждению в условиях гипоксии

активация симпатической нервной системы

стимуляция катехоламинами входа кальция в кардиомиоциты

формирование медленной диастолической деполяризации мембран кардиомиоцитов

усиление поступления натрия в кардиомиоциты

блокада выхода калия из кардиомиоцитов

XIV. Методы оживления организма. Принципы проведения реанимационных мероприятий

- комплексный метод оживления организма

искусственное дыхание

центрипетальное внутриартериальное нагнетание крови

массаж сердца

дефибрилляция (химическая и физическая)

электростимуляция

- оживление организма по методу искусственного кровообращения

применение аппарата искусственного кровообращения

перекрёстное кровообращение («донор-реципиент»)

XV. Социальная реабилитация

- восстановление интеллекта больного — главный принцип оживления организма

Патофизиологическая задача

Эталон

Танатогенез понимают как механизмы умирания. Различают мозговой и соматический типы умирания. Механизм умирания организма по мозговому типу связан с быстрым первичным прекращением функций ЦНС, тогда как в основе механизма угасания жизни по соматическому типу лежит первичное угасание функций внутренних органов (сердца, лёгких, печени и др.). В основе развития терминальных состояний лежат 3 типовых патологических процесса (гипоксия, метаболические расстройства, аутоинфекция и аутоинтоксикация). Последовательно развиваются стадии терминальных состояний: гипотензия, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. а. Охарактеризуйте патофизиологические процессы, лежащие в основе развития терминальных состояний. б. Дайте краткую характеристику стадиям терминальных состояний. в. Назовите основные критерии смерти мозга. г. Назовите основные критерии живорожденности.

а. Основные патофизиологические процессы, приводящие к терминальным состояниям, это: 1) гипоксия; 2) метаболические расстройства (гипоэргоз, ацидоз повреждения); 3) аутоинфекция и аутоинтоксикация (токсические метаболиты, нарушение барьерных систем, проницаемости мембран кишечника, дыхательных путей, ротовой полости и т.д.). б. 1) Стадия гипотензии развивается при снижении АД ниже 80-70 мм рт.ст. В этой стадии возникает централизация кровообращения, обеспечивая лучшее кровоснабжение мозга, сердца, лёгких, чем других органов. 2) Терминальная пауза — прекращение сердечной деятельности, дыхания, отсутствие ЭЭГ, но сохраняется возбудимость нейронов к адекватному раздражителю. Продолжительность от нескольких секунд до 4-5 мин. 3) Агония: дыхание периодическое, сер- дечная деятельность тоже, без реанимационных средств переходит в клиническую смерть. 4) Клиническая смерть. Возбудимость нейронов сохраняется к чрезвычайным раздражителям, отсутствуют признаки жизни, продолжительность от 3 до 5 мин, затем наступает биологическая смерть из-за гипоксической альтерации клеток коры. в. Критерии смерти мозга: длительное отсутствие ЭЭГ, ЭКГ, дыхания, повышение содержания лактата в спинномозговой жидкости 10 раз от нормы. Артериовенозная разница по кислороду равна нулю. г. Сердечная деятельность, дыхание, пульсация пуповины, произвольные движения скелетных мышц — наличие любого из этих признаков говорит о живорожденности.