IV . Патофизиология органов и систем



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

IV . Патофизиология органов и систем



Тема занятия

РАЗДЕЛ Патофизиология органов и систем

ТЕМА Патофизиология нервной системы. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы

ЦЕЛЬ Знать:

а. Патонейрофизиологические механизмы развития неврозов

б. Патопсихологические механизмы развития неврозов

Уметь:

а. Объяснить значение исходного функционального состояния центральной нервной системы в механизмах развития неврозов

б. Оценить роль типа высшей нервной деятельности в механизмах развития неврозов

Практические навыки:

Освоить методику воспроизведения неврозов в эксперименте

Общепатологическое значение. Одним из проявлений патологии высшей нервной деятельности человека являются неврозы. Невроз как типический патологический процесс по своему происхождению имеет биологические (патонейрофизиологические) и социальные (патопсихологические) основы. Биологические и социальные мотивации сопряжены с основными нервными процессами возбуждения и торможения в ЦНС и детерминируются фундаментальными свойствами нервных процессов — силой, подвижностью и уравновешенностью. В возникновении неврозов имеют значение типологические особенности высшей нервной деятельности и функциональное состояние центральной нервной системы. Неврозы человека: неврастения, истерия, навязчивые состояния и фобии. Неврозы могут иметь значение как состояния предболезни.

 

Ключевые понятия

1. Невроз (neuron, гр. — нерв) — хронические, продолжающиеся недели, месяцы и даже годы отклонения высшей нервной деятельности от нормы (И.П.Павлов).

2. Невроз (neuron, гр. — нерв) — хронические психические расстройства, не имеющие органической природы и протекающие без дезорганизации личности (ВОЗ).

3. Невроз (neuron, гр. — нерв) — душевный конфликт, дискомфорт, гнетущая волна переживаний (З.Фрейд).

4. Навязчивое состояние — непроизвольное, непреодолимое возникновение чуждых личности больного мыслей, представлений, воспоминаний, сомнений, стремлений, влечений, движений и действий.

5. Неврастения (neurastenia — нерв + астения) — невроз, вызываемый переутомлением или длительным воздействием психотравмирующих факторов, проявляющийся в повышенной возбудимости и быстрой истощаемости с эмоциональной неустойчивостью, расстройством сна, вегетативными нарушениями.

6. Истерия (hysteria, гр. — матка) — невроз, проявляющийся полиморфными функциональными психическими, соматическими и неврологическими расстройствами и характеризующийся большой внушаемостью и самовнушаемостью больных.

7. Фобии (phobia, гр. — страх, боязнь) — навязчивое состояние в виде непреодолимой боязни некоторых предметов, движений, действий, поступков, ситуаций.

 

Учебные элементы

I. Общая патофизиологическая характеристика неврозов

определение понятия невроз

этиологические факторы психической напряжённости

классификация неврозов (И.П.Павлов, ВОЗ)

патонейрофизиологические механизмы развития неврозов

патопсихологические механизмы развития неврозов

патофизиологические синдромы при неврозах

особенности этиологии неврозов у детей

особенности патогенеза неврозов у детей

принцип экспериментального моделирования неврозов

патофизиологические принципы профилактики и лечения неврозов

II. Этиологические факторы психической напряжённости

психогенные причины

слово как чрезвычайный раздражитель

информационный стресс

фрустрация

мотивогенные причины

биологическая мотивация

социальная мотивация

соматогенные причины

III. Классификация неврозов (И.П.Павлов, ВОЗ)

И.П.Павлов:

психастения

неврастения

истерия

международная классификация неврозов:

истеро-невротические расстройства

невротические фобии

невроз навязчивости

депрессивный невроз

неврастения

синдром невротической деперсонализации

ипохондрический невроз

IV. Патонейрофизиологические механизмы развития неврозов

учение И.П.Павлова о высшей нервной деятельности — общепатологическая основа происхождения неврозов

принципы экспериментального моделирования неврозов

формирование патологической функциональной системы в лимбическом мозге

патофизиологические процессы, происходящие в центральной нервной системе (ЦНС) при неврозах

значение функционального состояния ЦНС в развитии неврозов

роль типа высшей нервной деятельности в развитии неврозов

V. Принципы экспериментального моделирования неврозов

перенапряжение нервного процесса возбуждения

перенапряжение нервного процесса торможения

перенапряжение силы, подвижности и уравновешенности нервных процессов (сшибка)

VI. Патофизиологические процессы, происходящие в ЦНС при неврозах

астенизация нейронов ЦНС

патологическая лабильность нервных процессов

патологическая инертность нервных процессов

патологическая доминанта и детерминанта в ЦНС

генераторы патологически усиленного возбуждения

истериозис

гипнотические фазы высшей нервной деятельности

VII. Патопсихологические механизмы развития неврозов

сознательная психическая деятельность

бессознательная психическая деятельность

ятрогенные заболевания

значение нарушений соотношения сознательного и бессознательного в развитии неврозов

VIII. Патофизиологические проявления неврозов

неврозы как состояния предболезни

нервно-психические расстройства

висцеральные нарушения

соматические расстройства

IX. Патофизиология нарушений сна

 

Патофизиологическая задача Эталон
Неврозы по своему происхождению имеют биологические и социальные основы. Биологические и социальные мотивации сопряжены с основными нервными процессами возбуждения и торможения в центральной нервной системе и детерминируются фундаментальными свойствами нервных процессов — силой, подвижностью и уравновешенностью. Биологические (патоневрологические) механизмы развития неврозов характеризуются процессами перенапряжения агрессивно-оборонительного, пищевого и полового инстинктов по И.П.Павлову и формированием в головном мозге патологической функциональной системы. а. Дайте характеристику патоневрологических механизмов развития неврозов. б. Объясните патофизиологические процессы, происходящие в ЦНС при неврозах. а. Патоневрологические механизмы неврозов являются биологической основой их развития. При невротизации центральной нервной системы наблюдается перенапряжение агрессивно-оборонительной, пищевой и половой мотиваций, в головном мозге формируется патологическая функциональная система. В лимбической системе головного мозга выделяют три части (психический, висцеральный и соматический мозг). В зависимости от локализации патологической функциональной системы в мозге проявления невроза могут носить характер психических расстройств, вегето-висцеральных нарушений и соматических расстройств. б. При неврозах отмечается нарушение корково-подкорковых взаимоотношений, развивается астенизация нейронов головного мозга, повышается их функциональная разрушаемость, возникает быстрое истощение энергетических ресурсов нервных клеток до критического уровня, приводящее к снижению работоспособности нейронов, отмечается недостаток АТФ и уменьшение синтеза РНК. Отмечается патологическая лабильность и патологическая инертность нейронов. В патологической функциональной системе формируется патологическая доминанта. В ЦНС формируются гипнотические фазы (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная и тормозная).

 

Тема занятия

РАЗДЕЛ Патологическая физиология органов и систем

ТЕМА Патофизиология эндокринной системы

ЦЕЛЬ Знать:

1 - общую этиологию и общий патогенез эндокринопатий

2 - механизмы нарушения функций надпочечников

Уметь:

- объяснить механизмы феноменологических проявлений при эндокринных заболеваниях (гипофизарная кахексия и ожирение, гипофизарный нанизм, гигантизм, акромегалия, микседема, экзофтальм, маскулинизация, феминизация, вирилизм, гирсутизм, инфантилизм, евнухоидизм)

Практические навыки:

- моделировать в эксперименте на животных недостаточность и гиперфункцию надпочечников

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Патогенез большинства эндокринных заболеваний связан с недостаточностью или повышенной функциональной активностью желёз внутренней секреции, возникающих вследствие нарушения корково-гипоталамо-гипофизарных, корково-гипоталамо-гландулярных путей (центральные механизмы эндокринопатий), инфекции, травмы эндокринных желёз, генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов (первичные механизмы эндокринопатий).

Патофизиологическая сущность корково-гипоталамо-гипофизарного механизма эндокринопатий состоит в том, что под влиянием различных неблагоприятных факторов (стрессовые состояния) нарушаются корково-подкорковые взаимодействия, расстраивается функция гипоталамуса и, как следствие, страдает гипофизарный путь регуляции периферических желёз внутренней секреции (по моногландулярному или полигландулярному типу).

Эндокринопатии корково-гипоталамо-гландулярного происхождения формируются в результате нарушения функций нервно-проводникового пути (симпатической и парасимпатической нервной системы) без участия аденогипофиза.

В ряде случаев эндокринопатии являются не просто результатом увеличения или уменьшения продукции гормонов, а следствием нарушения их соотношения, т.е. дисфункцией желёз. Это приводит к резкому уменьшению образования одних гормонов (например, кортизола) при одновременном повышении продукции других (андрогенов).

Некоторые эндокринные заболевания развиваются на фоне нормальной функции желёз внутренней секреции. В таких случаях имеется нарушение процессов комплексирования гормонов с белками плазмы крови, обмена гормонов в тканях (печени), блокады гормональных (тканевых) рецепторов в клетках-мишенях (периферические механизмы эндокринопатий).

Благодаря широкому спектру биологического действия гормонов, эндокринопатии приводят к глубоким перестройкам реактивности организма, нарушению гомеостаза, изменениям роста, развития, психики, обмена веществ и репродуктивной функции организма.

 

Ключевые понятия

1. Эндокринопатии — симптомокомплексы расстройств в организме, обусловленные патологической функцией желёз внутренней секреции.

2. Гипофункция желёз внутренней секреции — уменьшение выработки гормонов или снижение их активности.

3. Гиперфункция желёз внутренней секреции — увеличение выработки гормонов или усиление их активности.

4. Дисфункция желёз внутренней секреции — патологическое состояние желёз, характеризующееся нарушением обычного соотношения секреции гормонов или выработкой неадекватных гормонов.

5. Периферические формы эндокринопатий (внежелезистые) — эндокринопатии, развивающиеся вследствие ареактивности периферических тканей к тем или иным гормонам при нормальной функции желёз внутренней секреции (нарушение транспорта гормонов, свойств гормональных рецепторов и др.).

6. Моногландулярный тип расстройств желёз внутренней секреции — эндокринопатии, характеризующиеся вовлечением в патологический процесс одной железы внутренней секреции.

7. Полигландулярный тип расстройств желёз внутренней секреции — эндокринопатии, характеризующиеся вовлечением в патологический процесс одновременно нескольких желёз внутренней секреции.

8. Корково-гипоталамо-гипофизарный механизм эндокринопатий — механизм, объясняющий эндокринопатии расстройством взаимоотношения между корой головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системой организма.

9. Корково-гипоталамо-гландулярный механизм эндокринопатий — механизм, объясняющий эндокринопатии расстройством взаимоотношений между корой головного мозга, гипоталамусом и периферическими железами без вовлечения в процесс гипофиза.

 

Учебные элементы

1. Общая патофизиология нейро-эндокринной системы

- понятие об эндокринопатиях

2. Общие клинико-патофизиологические синдромы эндокринопатий

3. Основные типы расстройств деятельности желёз внутренней секреции

моногландулярный тип расстройств

полигландулярный тип расстройств

4. Патофизиологические механизмы развития эндокринопатий

5. Центральные механизмы развития эндокринопатий

- церебро-гипоталамо-гипофизарный механизм развития функций желёз внутренней секреции

недостаток рилизинг- и ингибирующих факторов межуточного мозга

избыток рилизинг- и ингибирующих факторов межуточного мозга

нарушение обратных связей и механизмов саморегуляции в нейроэндокринной системе

психогенные эндокринопатии

- цереброгландулярный механизм нарушения функции желёз внутренней секреции

транс- и парагипофизарные механизмы нарушения функции желёз внутренней секреции

6. Первичные механизмы развития эндокринопатий

- повреждение желёз внутренней секреции различными патологическими процессами

- истощение функции железы в результате длительной гиперфункции железы

- дефицит необходимых для синтеза гормонов компонентов

- генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов

- ятрогенные эндокринопатии

7. Периферические (внежелезистые) механизмы развития эндокринопатий

- нарушение связывания гормонов транспортными белками крови

- блокада или разрушение циркулирующих гормонов

- блокада гормональных (тканевых) рецепторов в клетках-мишенях

- дефицит пермиссионных гормонов

- нарушение метаболизма гормонов в тканях

8. Этиология эндокринопатий

- расстройство функций центральной нервной системы

- повреждение желёз внутренней секреции

воспалительные процессы

опухолевые процессы

аллергические процессы

- нарушение кровообращения в железах внутренней секреции

ишемия

тромбоз

эмболия

- нарушения питания

дефицит белка

недостаток микроэлементов

- наследственно обусловленные дефекты биосинтеза гормонов

9. Основные формы эндокринопатий

а - гиперфункция желёз внутренней секреции

нейрогипофиза

гипергидропексический синдром

(водное отравление, отёки)

передней доли гипофиза (гиперпитуитаризм)

гигантизм

акромегалия

вторичный гиперкортицизм

(синдром Иценко-Кушинга)

вторичный гипертиреоз

вторичный гипергонадизм

эпифиза

нарушение полового созревания

щитовидной железы

тиреотоксикоз (Базедова болезнь)

околощитовидной железы

фиброзная остеодистрофия

тимуса

миастения

аутоаллергические заболевания

коркового слоя надпочечников

первичный гиперальдостеронизм

стероидный диабет

адреногенитальный синдром

вторичный гиперальдостеронизм

мозгового слоя надпочечников

сердечно-сосудистый синдром

нервно-психический синдром

желудочно-кишечный синдром

мужских половых желёз

преждевременное половое созревание

ускорение физического развития

женских половых желёз

преждевременное половое созревание

нарушение менструального цикла

б - гипофункция желёз внутренней секреции

нейрогипофиза

несахарный диабет

нарушение родовой деятельности

передней доли гипофиза (гипопитуитаризм)

гипофизарная кахексия

гипофизарная карликовость

половое недоразвитие

вторичная бронзовая болезнь

адипозо-генитальная дистрофия

эпифиза

преждевременное половое созревание

цирроз печени

щитовидной железы

микседема

кретинизм (у детей)

околощитовидных желёз

тетания

тимуса

задержка роста

кахексия

синдром иммунологической недостаточности

коркового слоя надпочечников

бронзовая болезнь

«болезнь адаптации»

мозгового слоя надпочечников

артериальная гипотония

мужских половых желёз

евнухизм

феминизация

ожирение

инфантилизм (у детей)

женских половых желёз

утрата функции деторождения

климакс

инфантилизм (у детей)

ожирение

в - дисфункция желёз внутренней секреции

г - тканевая форма эндокринопатий

карликовый рост

явление феминизации

10. Особенности эндокринопатии в детском возрасте

- передней доли гипофиза

гигантизм

- щитовидной железы

кретинизм

- вилочковой железы

нарушения роста

нарушения иммунологической реактивности

лимфатико-гипопластический диатез

11. Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете, адреногенитальных синдромах, патологии щитовидной и паращитовидной желёз

12. Экспериментальные модели эндокринопатий

- удаление желёз внутренней секреции

- введение в организм животных экстрактов (гормонов) желёз внутренней секреции

- применение средств, угнетающих деятельность желёз внутренней секреции

 

Патофизиологическая задача Эталон
У больных с патологией печени (гепатиты, циррозы печени, нарушение желчеотделения) развиваются различные эндокринные заболевания. Объясните механизмы эндокринопатий при заболеваниях печени. Разрушение и инактивация гормонов идёт преимущественно в печени. Поэтому при многих заболеваниях печени разрушение гормонов замедляется и они накапливаются в организме, что на начальных этапах заболевания приводит к клинической картине гиперфункции той или иной железы. Со временем избыток гормонов по закону обратной связи приводит к атрофии желёз внутренней секреции. Поэтому при хронических заболеваниях печени у людей отмечаются признаки гипофункции щитовидной железы, половых желёз, надпочечников.

 


Тема занятия

РАЗДЕЛ Патофизиология органов и систем

ТЕМА Патофизиология системного кровообращения. Нарушения кровообращения при гиповолемии (острой кровопотере)

ЦЕЛЬ Знать:

а. Механизмы развития защитно-приспособительных реакций организма при острой кровопотере

б. Механизмы развития патологических реакций организма при острой кровопотере

Уметь:

а. Воспроизвести на животном экспериментальную модель острой кровопотери

б. Обосновать патофизиологические принципы лечения острой кровопотери

Практические навыки:

а. Овладеть методикой регистрации механограммы сердца у животных

б. Овладеть методикой регистрации дыхания у животных

Общепатологическое значение. Острая кровопотеря относится к типовым патологическим процессам, возникающим в организме в ответ на значительную потерю крови и характеризуется проявлением ряда защитно-приспособительных и патологических реакций, развитие которых зависит от скорости и объёма кровопотери, условий внешней среды, реактивности организма. Сопровождающие кровопотерю изменения гомеостаза (уменьшение объёма циркулирующей крови, снижение артериального давления, ударного объёма сердца, периферической перфузии тканей) приводит к развитию циркуляторно-анемической гипоксии организма, гиповолемии, постгеморрагической анемии и геморрагического шока. Степень выраженности защитно-приспособительных реакций и патологических проявлений влияет на исход острой кровопотери и определяет патофизиологические принципы терапии постгипероксических состояний.

 

Ключевые понятия

1. Острая кровопотеря — типовой патологический процесс, возникающий в организме в ответ на значительную потерю крови и характеризующийся проявлением ряда защитно-приспособительных и патологических реакций.

2. Геморрагия (haemorrhagia, греч. — прорванный) — одна из форм расстройств местного кровообращения, заключающаяся в выходе крови из просвета сосудов в ткани (кровоизлияние) или в окружающую среду (кровотечение) в результате повреждения или повышения проницаемости сосудистой стенки.

3. Геморрагический шок (haemorrhagicus, греч.; choc, франц.) — остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, в основе которого лежит тяжёлая форма острой сердечной и сосудистой недостаточности в ответ на действие острой массивной кровопотери.

4. Коллапс (collapsus, греч. — внезапно падать) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.

 

Учебные элементы

I. Нарушения кровообращения при острой кровопотере

этиология острой кровопотери

объём кровопотери

патофизиологические процессы при острой кровопотере

общие защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере

системные компенсаторные реакции при острой кровопотере

патологические реакции при острой кровопотере

патофизиологические принципы терапии острой кровопотери

II. Этиология острой кровопотери

повреждение кровеносных сосудов

патологические роды

травматическое повреждение паренхиматозных органов

варикозное расширение вен пищевода

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

III. Объём кровопотери

10% от массы тела

20% от массы тела

30% от массы тела

50% от массы тела

IV. Патофизиологические процессы при острой кровопотере

механизмы плазмо- и кровопотери

механизмы развития гипоксии

механизмы развития гиповолемии

механизмы развития болевого синдрома

механизмы развития токсемии

V. Общие защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере

активация функции коры больших полушарий головного мозга

усиление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

активация функции симпато-адреналовой системы

VI. Системные компенсаторные реакции при острой кровопотере

дыхательные реакции

повышение альвеолярной вентиляции

увеличение глубины дыхания

усиление частоты дыхания

гемодинамические реакции

спазм периферических сосудов

тахикардия

увеличение сердечного выброса

централизация кровообращения

гидремические реакции

восстановление объёма циркулирующей крови

гемические реакции

усиление эритропоэза

возрастание гемокоагуляционного потенциала

восстановление белков плазмы крови

метаболические реакции

усиление тканевого дыхания

повышение образования высокоэнергетических фосфатов

VII. Патологические реакции при острой кровопотере

нарушение интегративной функции головного мозга

депрессия ЦНС

расстройства сознания, мышления

развитие энцефалопатии

респираторный дистресс-синдром, «шоковое лёгкое»

периодическое дыхание

миокардиальная форма сердечной недостаточности

снижение сердечного выброса

гипотензия

уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК)

уменьшение венозного возврата крови

патологическое депонирование крови

расстройства микроциркуляции

слайдж-синдром

ДВС-синдром

микротромбозы

метаболические расстройства

гипоэргоз

ацидоз повреждения

аутоинтоксикация

аутоинфекция

циркуляторно-анемическая гипоксия

острая постгеморрагическая анемия

почечная недостаточность, «шоковая почка»

печёночная недостаточность

VIII. Патофизиологические принципы терапии острой кровопотери

восстановление ОЦК

переливание крови

переливание кровезаменителей

использование метода гипербарической оксигенации

 

Патофизиологическая задача Эталон
Геморрагический шок — типовой патофизиологический процесс, являющийся одной из форм гиповолемического шока и возникающий в организме в ответ на острую кровопотерю. Патофизиологической основой этого вида шока является циркуляторно-анемическая гипоксия. а. Что является пусковым механизмом в развитии геморрагического шока? б. Объясните механизмы формирования гипоксии при геморрагическом шоке. а. Пусковым механизмом в развитии геморрагического шока является гипоксия и гиповолемия. б. При геморрагическом шоке формируется циркуляторно-анемическая гипоксия. В организме развивается перфузионная недостаточность в результате уменьшения объёма циркулирующей крови (ОЦК), снижения сердечного выброса, уменьшения венозного возврата крови, повышения общего периферического сопротивления сосудов, отмечается явление централизации кровообращения. При этой патологии уменьшается кислородная ёмкость крови в результате потери эритроцитов и гемоглобина.

 

Тема занятия

РАЗДЕЛ Патофизиология органов и систем

ТЕМА Патофизиология системного кровообращения. Нарушения функции сердца. Сердечная недостаточность, её виды, механизмы развития

ЦЕЛЬ Знать:

а - патофизиологические механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности

б - причины, механизмы развития ишемической болезни сердца

Уметь:

- объяснить сходство и отличие механизмов различных форм сердечной недостаточности — миокардиальной, перегрузочной, перикардиальной, аритмической

Практические навыки:

а - определение по данным ЭКГ основных видов аритмий и признаков некроза миокарда

б - регистрация ЭКГ у лабораторных животных

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Патофизиологической основой сердечной недостаточности (СН) является снижение сердечного выброса, что создаёт условия для необеспеченности тканей, в том числе миокарда, кислородом. Критериями сердечной недостаточности являются: одышка, цианоз, отёки, уменьшение сердечного индекса. Миокардиальная форма СН развивается при первичном поражении миокарда (ишемическая болезнь сердца, миокардит). Перегрузочная форма СН связана с первичной перегрузкой миокарда объёмом (недостаточность аортального клапана) или давлением (артериальная гипертензия). СН развивается при аритмиях и проявляется в нарушении автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия могут привести к развитию СН. Перикардиальная СН встречается при поражении перикарда (острая тампонада сердца, экссудативный перикардит, «панцирное» сердце). Общими механизмами для всех форм сердечной слабости служат гипоэргоз и электромеханическое разобщение в кардиомиоцитах. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) относится к миокардиальной форме сердечной недостаточности. Коронарогенные механизмы ИБС вызывают абсолютное уменьшение снабжения артериальной кровью миокарда. Патологические процессы в коронарных артериях (атеросклероз, тромбоз, тромбоэмболия, коронариты) ограничивают доставку кислорода к кардиомиоцитам (морфогенетический механизм). Функциональное сужение артерий сердца центрального или рефлекторного происхождения (патологические висцерокоронарные рефлексы), также уменьшают доставку артериальной крови к миокарду (коронароспастические механизмы). Некоронарогенные механизмы ИБС (метаболический, гемодинамический) характеризуются относительной недостаточностью снабжения сердца кислородом. Первичные расстройства обмена веществ в кардиомиоцитах (метаболические механизмы ИБС) возникают в условиях нервно-психического или физического перенапряжения, когда в кровь выбрасывается большое количество катехоламинов, тироксина, что вызывает несоответствие потребности миокарда в кислороде и его доставкой (относительная недостаточность в О2). Гемодинамические механизмы ИБС вызваны тем, что при пороках сердца, гипотензивных состояниях в систему коронарных артерий поступает меньше чем необходимо артериальной крови и развивается хроническая гипоксия миокарда. При обширном гипоксическом повреждении миокарда (инфаркт миокарда) в значительной степени страдает нагнетательная (сократительная) функция сердца, что приводит к развитию кардиогенного шока (терминальное состояние).

 

Ключевые понятия

1. Недостаточность кровообращения — функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, не обеспечивающее кровоснабжение в соответствии с потребностью организма в кислороде.

2. Сердечная недостаточность — снижение нагнетательной (сократительной) функции миокарда, характеризующуюся неспособностью системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для нормального функционирования количество крови (кислорода) в соответствии с потребностью организма.

3. Ишемическая болезнь сердца (ischaemia; греч. ischio — задерживать, останавливать, греч. haima — кровь) — дисфункция сердца, острая или хроническая, возникающая вследствие снижения (абсолютного или относительного) снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция чаще всего связана с патологическим процессом в системе коронарных артерий (ВОЗ).

4. Стенокардия (лат. angina pectoris — грудная жаба; греч. steno — прижимать, суживать, душить, греч. kardia — сердце) — острая форма ишемической болезни сердца, возникающая вследствие абсолютного или относительного снижения снабжения миокарда кислородом. Характерный симптом стенокардии — боль за грудиной с иррадиацией.

5. Инфаркт миокарда (лат. infarctus — набитый, наполненный) — стадия ишемической болезни сердца, при которой развивается некроз участка мышцы сердца коронарогенного и некоронарогенного происхождения, характеризуется снижением нагнетательной функции сердца.

6. Астма сердечная (греч. asthma cardiale; греч. asthma — тяжёлое короткое дыхание, приступ удушья, греч. kardia — cердце) — тяжёлое короткое дыхание, удушье, обусловленное развитием острой недостаточности левых отделов сердца или обострением их хронической недостаточности.

7. Кардиогенный шок (греч. kardia — сердце; франц. choc — удар) — осложнение ишемической болезни сердца, сопровождающееся болевым синдромом, сердечной слабостью, резким снижением систолического давления и развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности.

 

Учебные элементы

I. Общая этиология и патогенез расстройств функции сердечно-сосудистой системы

- этиология

- общие механизмы развития

II. Недостаточность кровообращения, общая характеристика

- формы: острая, хроническая

- основные гемодинамические показатели

- проявления

III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития

- формы сердечной недостаточности:

миокардиальная

структурно-функциональные нарушения в миокарде

перегрузочная

перегрузка сердца давлением

повышение давления в сосудах большого или малого круга кровообращения

перегрузка сердца объёмом

повышение конечного диастолического объёма крови в полостях сердца

перикардиальная

повышение внутриперикардиального давления

аритмическая

расстройство функций автоматизма сердца

расстройство функций возбудимости сердца

расстройство функций проводимости сердца

- патофизиологические механизмы сердечной недостаточности нарушение нагнетательной (сократительной) функции сердца

- биоэнергетическая недостаточность

гипоксия

гипоэргоз

- электромеханическое разобщение

разобщение между возбуждением (ПД) и сокращением миокарда (механическая работа сердца)

гипоксия

нарушение функции медленных кальциевых каналов (замедление трансмембранного тока кальция)

IV. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, причины и механизмы развития

ишемическая болезнь сердца, миокардиты

V. Ишемическая болезнь сердца (ИБС), понятие, формы, стадии, причины

- острые формы ИБС

- стенокардия (донекротическая, ишемическая стадия)

патофизиологические механизмы формирования болевого синдрома

- инфаркт миокарда (некротическая стадия)

нарушение метаболизма, электрогенных и сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне её

- хронические формы ИБС — кардиосклероз

- осложнения и исходы

VI. Абсолютная коронарная недостаточность (коронарогенные механизмы ИБС)

- морфогенетические (коронаростенозирующие) механизмы

структурные изменения коронарных сосудов

снижение ёмкости коронарных сосудов

- центрогенные механизмы коронароспазма

активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем

возбуждение «альфа»-адренорецепторов коронарных артерий

- рефлекторные механизмы коронароспазма

патологические рефлексы на коронарные сосуды

интеркоронарный рефлекс

кардиокоронарный рефлекс

висцерокоронарный рефлекс

VII. Относительная коронарная недостаточность (некоронарогенные механизмы ИБС)

- метаболические механизмы

увеличение потребности в кислороде по отношению к доставке

- гемодинамические механизмы

нарушение внутрисердечной гемодинамики

нарушение системной гемодинамики

VIII. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, причины, механизмы развития

- перегрузка объёмом крови в полостях сердца

- перегрузка давлением в большом и малом круге кровообращения

- механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам

- физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда

IX. Перикардиальная форма сердечной недостаточности, причины, механизмы развития

- нарушение функции сердца при патологии перикарда

острая тампонада сердца

X. Аритмическая форма сердечной недостаточности, причины, механизмы развития

- аритмии при нарушениях функции сердца как патогенный фактор развития сердечной недостаточности

- нарушения функций сердца: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости, их электрокардиографические проявления

ХI. Острая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития — недостаточность левых отделов сердца

- сердечная астма

дыхательная недостаточность

- кардиогенный шок

болевой синдром

раздражение субэндокардиальных ноцицепторов продуктами ишемизации

участие медиатора «Р»

участие медиаторов кининового происхождения (брадикинин)

резкое снижение систолического давления

сердечно-сосудистая недостаточность

XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития

- общие растройства — одышка, цианоз, отёки

- гемодинамические

XIII. Компенсаторные реакции организма при сердечной недостаточности

- внутрисердечные

гетерометрический механизм

гомеометрический механизм

гипертрофия миокарда, дилятация, тахикардия, увеличение сердечного индекса

- внесердечные

увеличение внешнего дыхания, сосудистого тонуса, объёма циркулирующей крови, утилизации кислорода

- принципы терапии сердечной недостаточности

 

 



Последнее изменение этой страницы: 2021-04-05; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.120.150 (0.052 с.)