Патогенез острой сердечной недостаточности

 

В основе приступа сердечной астмы и развивающегося отека легких лежит внезапно возникающая острая левожелудочковая недостаточность — патологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности левого желудочка, с соответствующим уменьшением ударного объема сердца, при сохраненном, или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство. Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попаданию в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых важных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1-1,5л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.                         

Суммируя вышеизложенное патогенез развития острой сердечной недостаточности левого типа можно отразить следующим:

1. Ослабление работы сердца, чаще всего левого желудочка

2. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга

3. Интерстициальный отек легких

4. Альвеолярный отек

5. Транссудация белка и потеря онкотического давления плазмы

6. Пенообразование и нарушение диффузии газов

7. Гипоксия, ацидоз

8. Нарушение реологии крови, агрегация форменных элементов

1. Возбуждение симпатико-адреналовой системы, высвобождение биологически активных веществ

10. Дальнейшее увеличение проницаемости капилляров

11. Деструкция сурфактанта /ателектазы/

12. Увеличение шунтирования крови

 

Классификация

В зависимости от течения выделяют три формы отека легких: острую /менее 4 часов/, подострую / 4-12 ч/ и затяжную /более 12 ч/. Иногда выделяют молниеносную - т.е. в течение нескольких минут.

Клиническая картина начинающегося отека легких весьма типична и характеризуется рядом субъективных и объективных симптомов. Приступ обычно начинается с чувства сдавления в груди, слабости, ощущения боли в грудной клетке. Наиболее характерным симптомом является появление нарастающей одышки, переходящей в удушье. Больной принимает вынужденное положение - полусидячее, с опущенными ногами, при котором фиксация плечевого пояса облегчает дыхание. У больного появляется кашель, который вначале может быть сухим (интерстициальный отек). При перкуссии легких в это время может определяться тимпанический звук, в дальнейшем кашель сопровождается отделением пенистой мокроты нередко с розовым окрашиванием (альвеолярный отек), при аускультации выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов — от крепитирующих, формирующихся в альвеолах и терминальных бронхиолах, до крупнопузырчатых, обусловленных наличием пены в крупных бронхах и трахее. Если сердечная астма возникла на фоне постинфарктного кардиосклероза, то данный вариант приступа может протекать и в безболевой форме, либо боли в области сердца несут «ишемический» характер. Отмечаются беспокойство, возбуждение; кожные покровы бледные, акроцианоз. Тоны сердца, как правило, приглушены и плохо прослушиваются из-за большого количества влажных хрипов в легких. Возможно появление акцента II тона над легочной артерией, тахикардии, ритма галопа и других нарушений ритма. АД на первоначальных этапах заболевания обычно повышено (влияние симпато-адреналовой реакции), в дальнейшем снижается. В легких определяются влажные хрипы, затруднен вдох. Динамика хрипов начинается с задненижних отделов легких, симметрично с двух сторон. Количество и характер их зависит от выраженности сердечной недостаточности. 

Выделяют 2 типа изменений гемодинамики при отеке легких — гипердинамический и гиподинамический. В основе первого — гипердинамического — типа кровообращения лежат увеличение ударного объема сердца и скорости кровотока, повышение артериального давления и значительное возрастание давления в легочной артерии, общего периферического сопротивления сосудов. Такой характер гемодинамических изменений наблюдается при развитии отека легких у больных с гипертонической болезнью, недостаточностью аортальных клапанов, комбинированным пороком митрального клапана, при умеренных нарушениях коронарного кровообращения, сосудистых поражениях головного мозга, а также при необоснованном форсированном внутривенном введении жидкостей.

Второй тип нарушений кровообращения, сопровождающих отек легких, — гиподинамический — проявляется снижением ударного объема сердца, замедлением скорости кровотока, незначительным повышением давления в легочной артерии и тенденцией к снижению артериального давления с повышением или снижением общего периферического сопротивления сосудов.

Этот тип изменений кровообращения характерен для отека легких, развивающегося у больных с инфарктом миокарда, крайними степенями стеноза митрального или аортального клапанов, тяжелыми нарушениями мозгового кровообращения, а также при ингаляционном воздействии на паренхиму легких токсических веществ.

В диагностике сердечной астмы и отека легких, кроме клинической картины заболевания, большое значение имеет рентгенография грудной клетки. При интерстициальном отеке определяется нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов вследствие расширения лимфатических пространств. Нередко выявляются четкие линии Керли, отражающие отечность междольковых перегородок, а также уплотнения в области междолевых щелей в связи со скоплением интерлобарной жидкости. При альвеолярном отеке легких преобладают изменения в прикорневых и базальных отделах. При этом рентгенологически выделяют три основные формы: центральную в виде «крыльев бабочки», диффузную и фокусную. Рентгенологические изменения могут сохраняться 24—48 ч после купирования клинических признаков отека легких, а при затяжном его течении— до 2—3 нед. Стабильность рентгенологической картины отека легких прогностически неблагоприятна и всегда указывает на возможность его рецидива.

Для практических целей (А.И.Грицюк, В.З.Нетяженко) при заболеваниях кардиологического профиля выделили следующие 3 степени острой левого типа (застойной) сердечной недостаточности с разделением её на интерстициальный и альвеолярный отек легких.

 

Интерстициальньй отек легких

I. Начальная степень сердечной недостаточности, легкая и умеренно выраженная форма кардиальной астмы, интерстициальный отек легких. Одышка в покое, удушье, в легких везикулярное или жесткое дыхание, могут быть сухие хрипы. Рентгенологически нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких, расширение междольковых перегородок и образование тонких линий сопровождающих висцеральную и междолевую плевру, линий Керли, определяемых в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей, перибронхиальные и периваскулярные тени.

1.А. Начальная степень сердечной недостаточности с легкой формой сердечной астмы без выраженных признаков застоя в легких: одышка, удушье, тахипноэ, везикулярное или жесткое дыхание, слабо выраженные рентгенологические признаки застоя в межклеточной ткани.

1.Б. Начальная степень сердечной недостаточности с умеренно выраженной формой сердечной астмы и выраженными признаками интерстициального застоя в легких: удушье, тахипноэ, жесткое дыхание, сухие хрипы, выраженные рентгенологические признаки застоя в межклеточной ткани.

Альвеолярный отек легких

II. Выраженная сердечная астма и отек легких с различной степенью клинических и рентгенологических проявлений альвеолярного отека: удушье, на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов; крепитирующие, субкрепитирующие, мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних и нижне-средних отделах легких; выраженные рентгенологические признаки альвеолярного отека легких (симметричное гомогенное затенение в центральных отделах полей — центральная форма «крылья бабочки»; двусторонние различной интенсивности диффузные тени—диффузная форма; ограниченные или сливные затенения округлой формы в долях легкого—фокусная форма).

II.А.Выраженная сердечная астма с начальными признаками альвеолярного отека легких: удушье, на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов, крепитирующие и (или) субкрепитирующие и мелкопузырчатые хрипы в самых нижних отделах (на протяжении не более 1/3 поверхности обоих легких). Рентгенологическая картина слабо выражена.

II.Б. Выраженный отек легких: те же признаки, что и при II.А, но влажные хрипы (в основном мелко- и среднепузырчатые) выслушиваются на протяжении 1/2 поверхности легких. Развернутая рентгенологическая картина альвеолярного отека легких.

III. Резко выраженный отек легких: удушье, клокочущее дыхание, разнокалиберные влажные хрипы над поверхностью обоих легких, рентгенологически—диффузное затенение легких с нарастанием интенсивности к базальным отделам.

III.А. Те же признаки, что при II.Б степени, но влажные разнокалиберные хрипы (мел-ко-, средне- и крупнопузырчатые) выслушиваются более чем над 1/2 поверхности обоих легких. Резко выраженные рентгенологические признаки отека легких.

III.Б. Те же признаки, что при III.А степени, но на фоне кардиогенного шока со снижением артериального давления и с развитием гипоксемической комы.

Примечание.  

1. При невозможности подразделения на А и Б в диагнозе указывается I, II или III степени сердечной недостаточности.

2. При прогрессировании сердечной недостаточности одна степень переходит различными темпами в другую.

3. III.Б. степень при истинном кардиогенном шоке часто бывает терминальной, при других формах шока (например, аритмическом) может быть обратимой.

                          

Диагностика

1. Клиническая картина.

2. Рентгенография органов грудной клетки:

а) интерстициальный отек /снижение прозрачности

прикорневых отделов;

б) альвеолярный отек /изменения в прикорневых и

базальных отделах/.

ЛЕЧЕНИЕ

 

Начинать лечение больных с отеком легких, находящихся в сознании, целесообразнее всего с применения мер, направленных на нормализацию эмоционального фона больного, устранения реакции на стрессорную ситуацию, которая нередко становится пусковым механизмом развития отека легких. Значение седативной терапии в купировании отека легких очень велико. При применении седативных средств нормализуется содержание катехоламинов в крови, а, следовательно, уменьшается периферический сосудистый спазм, снижается приток крови к легким и облегчается работа сердца, что улучшает отток крови из малого круга и уменьшает фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.

При применении этих средств уменьшается одышка, что способствует, в частности, как уменьшению притока крови к легким (действие торакальной помпы), так и нормализации противодавления фильтрации в легких, так как значительное разрежение, развивающееся на высоте вдоха в альвеолах, уменьшается. Кроме того, на фоне действия седативных препаратов снижается интенсивность обменных процессов, что облегчает переносимость недостатка кислорода.

Наиболее старым средством этой группы, значение которого не утрачено до сих пор, является морфин. Медленное внутривенное введение 1—1,5 мл 1 % раствора морфина в 10 -15 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы может способствовать значительному улучшению состояния больного и даже полностью купировать отек легких. Наркотические анальгетики противопоказаны при нарушении мозгового кровообращения и отеке мозга.

Лучшими средствами, нормализующими эмоциональный фон у больных с отеком легких, можно считать дипразин (пипольфен), дроперидол и седуксен. Внутривенное введение 2 мл 2,5% раствора дипразина, 2—4 мл 0,25% раствора дроперидола или 2 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиума) может вызвать тот же седативный эффект, что и применение морфина, но не будет сопровождаться свойственными этому препарату побочными эффектами. Дроперидол и седуксен могут применяться при обоих гемодинамических типах отека легких. У больных с тенденцией к снижению артериального давления предпочтительно использовать натрия оксибутират (50-100 мг/кг массы тела). Вводится в виде 20% раствора очень медленно, в течение 6—10 мин. Достоинство натрия оксибутирата заключается в том, что он стабилизирует артериальное давление и способствует его нормализации.

Неотложная помощь. Все лечебные мероприятия должны быть устремлены на снижение преднагрузки на сердце, повышение сократительной способности миокарда, «разгрузку» малого круга кровообращения и включать следующие направления:

1. Уменьшение массы циркулирующей крови

2. Уменьшение работы сердца – снижение давления в малом круге

3. Пеногашение

4. Оксигенотерапия

5. Усиление сократительной способности миокарда

 

Для уменьшения объема циркулирующей жидкости показано в/в введение мочегонных препаратов из группы салуретиков, например, фуросемид, в дозе 60—90 мг или этакриновой кислоты (урегит) –50-100 мг., эксфузия венозной крови, объём которой должен составлять не менее 400-600 мл. Противопоказано использование осмодиуретиков, так как в первую фазу своего действия они увеличивают ОЦК, привлекая воду из интерстициального пространства, способствуя усилению отека легких. Уменьшение притока крови к легким может быть достигнуто наложением венозных жгутов на все конечности (снимать каждые 10-15 мин.). Наложение жгутов на нижние конечности вызывает депонирование крови в объеме 1—1,5 л., однако использование их оп­равдано лишь на этапе доврачебной помощи, но не в условиях стационара. При этом необходимо избегать ошибочного артериального наложения жгута, так как пережатие артерий выключает значительные сосудистые объемы, что может привести к усилению притока крови к легким и прогрессированию отека.

Уменьшение притока крови к легким достигается использованием периферических вазодилататоров (прежде всего — нитратов) или ганглиоблокаторов. С этой целью можно использовать таблетки нитроглицерина под язык, по I табл. с интервалом в 5-10 мин., или произвести в/в введение препаратов нитроглицерина. При использовании 1% раствора нитроглицерина («Концентрат»), непосредственно перед применением его разводят изотоническим раствором натрия хлорида до получения 0,01% раствора (0,1 мг = 100 мкг в 1 мл), вводят в/в капельно. Начальная скорость введения — 25 мкг в минуту (1 мл 0,01% раствора за 4 мин.). Скорость введения регулируют индивидуально, достигая снижения АД на 10—25% от исходного (систолическое давление должно быть не ниже 90 мм рт. ст.). При недостаточном эффекте скорость введения увеличивают на 25 мкг в минуту каждые 15-20 мин. Обычно количество нитроглицерина, необходимое для получения эффекта, не превышает 100 мкг (1 мл 0,01% раствора в минуту). В отдельных случаях дозы могут быть более высокими (до 2—4 мл в минуту) (М. Д. Машковский, 1997). Длительность введения определяется клиническими показаниями и может составлять 2—3 сут. Методика использования других форм нитратов для в/в введения (натрия нитропруссид, перлинганит, нитро-мак, нитро-поль) и ганглиоблокаторов типа арфонад аналогична вышеприведенной. 

Эффективным препаратом для лечения альвеолярного отека легких является в/в введение 1—2 мл 1% раствора морфина, при этом помимо его седативного эффекта используется:

угнетающее действие на перевозбужденный дыхательный центр, что сопровождается урежением и углублением дыхания, способствуя увеличению МОД;

слабовыраженное ганглиоблокирующее действие уменьшает приток крови в малый круг кровообращения.

Примечание. Данный клинический эффект морфина надежен лишь при значительных дозах, близких к угнетающим дыхание. Этим можно пренебречь на фоне ИВЛ, но при спонтанной вентиляции безопаснее применять медикаменты с хорошо управляемым ганглиоблокирующим эффектом (арфонад, гигроний), а также нитроглицерин или нитропруссид натрия, действующие столь же быстро (А. П. Зильбер, 1989).

Повышение сократительной способности миокарда. Клинически доказанным положительным эффектом обладают симпатомиметики (изадрин, допмин, добутамин). Препаратом выбора является допмин (дофамин, допамин). Он представляет собой симпатомиметический амин, который, очевидно, в организме является предшественником норадреналина. Допмин в малых дозах стимулирует сердечные бета-рецепторы, вызывая заметный инотропныи эффект с возрастанием УО, но без увеличения ЧСС. Потребность миокарда в кислороде на фоне использования малых доз допмина возрастает, но в то же время и полностью компенсируется за счет увеличения коронарного кровотока. Воздействие допмина на кровеносные сосуды полностью отличается от действия других симпатомиметиков. В малых дозах он расширяет кровеносные сосуды почек (профилактика преренальной формы ОПН) и кишечника, в то же время, тонус других кровеносных сосудов, таких, как вены кожи и мышц, остается неизменным. Общая резистентность периферического кровообращения несколько понижается, но тахикардия не развивается, так как увеличенный объем сердца компенсирует понижение резистентности.

Допмин выпускается в ампулах по 5 мл, содержащих в 1 мл 40 мг активного вещества. Вводят допмин в/в, капельно, обычно в дозе от 2 до 10 мкг/кг/мин, предварительно содержимое ампулы (200 мг) разводят в 400 мл реополиглюкина или 400 мл 5-10% р-ра глюкозы или 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида (допмин нельзя смешивать со щелочными растворами). Такое разведение создает концентрацию допмина 500 мкг/ 1 мл или 25 мкг/1 капля. Зная это, нетрудно рассчитать необходимую скорость введения препарата в кап./мин.

Примечание. 1 мл раствора содержит 20 капель. При скорости вливания 2—4 мкг/(кг•мин.) дофамин оказывает положительное действие на бета 1-адренорецепторы, стимулируя сократительную способность миокарда и дофаминовые рецепторы в почках, что увеличивает почечный кровоток (В. В. Руксин, 1994).

При скорости инфузии 4—10 мкг/(кг•мин.) проявляется стимулирующее действие препарата на бета 2-адренорецепторы, что приводит к расширению периферических артерий (снижению постнагрузки) и дальнейшему нарастанию сердечного выброса. При данной дозировке происходит заметное увеличение МОС, без какого-либо увеличения АД и ЧСС и нормализации почечного кровотока.

При скорости введения свыше 20 мкг/(кг•мин.) превалируют альфа-стимулируюшие эффекты, нарастает ЧСС и постнагрузка, а сердечный выброс снижается.

Подбор необходимого количества препарата осуществляется индивидуально. Инфузии производят непрерывно в течение от нескольких часов до 3—4 суток. Среднесуточная доза обычно 400 мг (у больного массой 70 кг).

Сердечные гликозиды – строфантин не рекомендуется использовать у больных со свежим инфарктом миокарда (в первые трое суток) – малая эффективность в повышении сократительной способности миокарда и высокий риск развития аритмий, с осторожностью использовать больным с «чистым» митральным стенозом.

Если альвеолярный отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, на что указывает экспираторная одышка и жесткое дыхание, то показано в/в медленное введение эуфиллина в дозе 5—10 мл 2,4 % раствора.

Для купирования гипоксии и проведения пеногашения с момента начала лечения больному назначается ингаляция кислорода в объеме 3—5 л/мин., пропущенного через пеногаситель. В качестве пеногасителя рекомендуется использовать 10% водный (спиртовый) раствор антифомсилана; при его отсутствии — этиловый спирт в70-80% концентрации. Возможно интратрахеальное (чрезкожная пункция трахеи) введение 1-3 мл (опасность ожога слизистой бронхов) спирта или внутривенное введение 5 мл абсолютного спирта в смеси с 15 мл раствора глюкозы. Используется спонтанное дыхание с сопротивлением на выдохе или ИВЛ с ПДКВ 5-6 см. вод. ст.

Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200— 300 мл 5% глюкозы) и, в основном, направлен на избежание повторных пункций периферических вен.

Для стабилизации повышенной проницаемости клеточных мембран используют глюкокортикоиды (преднизолон в первоначальной дозе не менее 90—120 мг), однако введение их целесообразно производить после нормализации ЦВД, а клинический эффект применения обнаруживается не раньше чем через 24 часа, поэтому ряд авторов вообще не рекомендует использовать при данной патологии глюкокортикоиды.

Лечение необходимо проводить под постоянным контролем ЦВД и почасового диуреза. После выведения больного из критического состояния показано проведение коррекции КЩС и уровня электролитов, особенно калия, потеря которого неизбежна при любых гипоксических состояниях.

 

Контрольные вопросы

1. Какие виды острой сердечной недостаточности Вам известны

2. Какая клиническая картина характерна для острой левожелудочковой недостаточности сердца

3. Что лежит в основе патогенеза кардиальной астмы

4. Что лежит в основе патогенеза отека легких

5. Какие рентгенологические признаки характерны для острой левожелудочковой недостаточности

6. Каким путем можно экстренно снизить венозный возврат и ОЦК

7. Какие препараты рекомендуют использовать для снятия гипертензии малого круга при острой левожелудочковой недостаточности

8. Какими методами осуществляется пеногашение при отеке легких

 

Тестовые задания

I. Основными задачами интенсивной терапии при острой миокардиальной недостаточности являются:

1) улучшение сократительной способности миокарда

2) нормализация венозного возврата крови

3) снижение общего периферического сопротивления

4) нормализация электрической стабильности

5) синергичность сокращения сердца

а) верно все   

б) верно все, кроме 1

в) верно все, кроме 3

г) верно все, кроме 4

д) верно все, кроме 5

 

II. Левожелудочковая сердечная недостаточность ведет к следующим изменениям со стороны легких:

1) застойные явления в легких

2) циркуляторная гипоксия

3) метаболический ацидоз

4) гипертензия малого круга

а) верно все   

б) верно все, кроме 3

в) верно все, кроме 2

г) ничто не верно

 

III. Вазодилататоры смешанного типа ведут:

1)к снижению давления в малом и большом круге

2) к снижению пред- и постнагрузки на миокард

3) к улучшению почечного кровотока

4) к увеличению ударного объёма и минутного объёма сердца

5) к бронходилатации

а) верно все

б) верно все, кроме 1,2,3

в) верно все, кроме 4,5

г) верно 3,4,5

 

IY. Назначение вазодилататоров, действующих на венозную систему (нитроглицерин и его аналогов) у больных с гиповолемией может привести:

1) к улучшению сократительной способности миокарда

2) к снижению АД

3) к коллапсу

4) к уменьшению коронарного кровообращения

а) верно 1,2,3

б) верно 1 и 2

в) верно 2,3,4

г) верно только 4

 

Y. Основными факторами, влияющими на ЦВД, являются:

1) объем циркулирующей крови (ОЦК)

2) венозный тонус

3) сократительная способность миокарда

4) гематокрит и Нв

5) положение тела

6) ИВЛ

7) повышение внутригрудного давления

а) верно все

б) верно все, кроме 4,5

в) верно все, кроме 6,7

г) верно только 6,7

 

YI. Внутривенное введение морфина при кардиогенном отеке легких оказывает благоприятный эффект вследствие:

1) венодилатации и децентрализации кровообращения

2) расширения артериол

3) седации

4) уменьшения частоты дыхания

5) разгрузки малого круга кровообращения

а) все верно

б) верно 1,2 и 3

в) верно, кроме 2

г) верно 1,2и 4

д) верно 2,3 и 5

 

YII. Для купирования острого кардиогенного отека легкого используются следующие лекарственные препараты:

1) морфин

2) сердечные гликозиды

3) лазикс

4) нитроглицерин

5) ганглиоблокаторы

а) все верно

б) верно все, кроме 1

в) верно все, кроме 2 

г) верно все, кроме 3

д) верно все, кроме 4

 

YIII. Острый кардиогенный отек легких обусловлен:

1) снижением коллоидно-осмотического давления

2) повышением гидростатического давления в легочных капиллярах

3) повышенной легочной капиллярной проницаемостью

4) недостаточностью левого желудочка

а) все верно

б) верно 1 и 2

в) верно 2 и 4  

г) верно 2 и 4

д) верно 1 и 4

 

IX. Левожелудочковая недостаточность обусловлена:

1) перегрузкой давлением

2) недостаточным притоком крови к сердцу

3) перегрузкой объёмом крови

4) утратой сократительной способности миокарда

а) все верно

б) все верно, кроме 1

в) все верно, кроме 2 

г) все верно, кроме 3

д) все верно, кроме 4

 

X. К числу вазодилататоров, снижающих преднагрузку относятся:

1) нитраты

2) ганглиоблокаторы

3) нитропруссид

4) морфин

а) все верно

б) верно 1 и 2

в) верно 2 и 3

г) верно 1 и 4  

д) верно 3 и 4

 

XI. К вазодилататорам, действующим преимущественно на артериолы и снижающим постнагрузку, относятся:

а) нитраты

б) ганглиоблокаторы   

в) нитропруссид

г) морфин

д) правильно а) и б)

 

XII. Допамин увеличивает сократимость миокарда без значительной вазоконстрикции в дозе:

а) до 10мкг/кг/мин  

б) до20 мкг/кг/мин

в) до30 мкг/кг/мин

г) до40 мкг/кг/мин

д) до 50 мкг/кг/мин

 

Ответы на тестовые задания: I.a; II.а; III.в; IY.в; Y.б; YI.в; YII.в; YIII. в; IX..в; X.г; XI.б; XII.а.

 

Рекомендуемая литература

Основная:

Анестезиология и реаниматология Учебник для студентов мед. вузов. /Под ред.

О.А.Долиной.- М.: Медицина, 1998.

Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология.- М.: Медицина, 1984.

Руководство для врачей скорой помощи. /Под ред.В.А.Михайловича.- 2-е изд., перераб. и доп.- Л.:Медицина, 1990.

Сумин С.А. Неотложные состояния. / 2-е изд., стереотип. – М.:Фармацевтический мир, 2000.

 

Дополнительная:

Дон Х. Принятие решения в интенсивной терапии / пер. с англ. – М.: Медицина, 1995.

Интенсивная терапия / пер. с англ. доп. //гл. ред. А.И.Мартынов – М.:Медицина, 1998.

Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь: Справочник /Г.Я.Авруцкий, М.И.Балаболкин, З.С.Баркаган и др.; Под ред. Е.И.Чазова.- М.: Медицина, 1988.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней / Грицюк А.И., Голиков А.П., Мерзон А.К. и др.; под ред. А.И.Грицюка. – К.: Здоров,я, 1985.

Терапевтический справочник Вашингтонского университета. Пер. с англ./Под ред. М.

Вудли, А.Уэлан. – М.: Практика, 1995.