Возможные осложнения нла при оим

1. Угнетение дыхания центрального генеза. Данное осложнение, как правило, не развивается дальше появления признаков ОДН 1ст. Для купирования гипоксии и восстановления адекватного дыхания обычно достаточно проведения оксигенотерапии в течение 10-15 мин.

2. Рефлекторная гипотония купируется в/в капельным или струйным введением 200—400 мл солевых плазмозаменителей, дектранов, гидрооксиэтилированных крахмалов или использованием сосудоактивных препаратов типа мезатон, норадреналин и т.д.

3. Рефлекторная синусовая брадикардия легко купируется в/в или в/м введением 0,3-0,6 мл 0,1% раствора атропина Обычно вышеперечисленные осложнения возникают редко.

3. Наркотические анальгетики. Наибольшее распространение имеют имеют следующие препараты:

• морфин 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора),

• омнопон 20-40 мг (1-2 мл 1-2% раствора),

• промедол 20—40 мг (1-2 мл 1-2% раствора)

В зависимости от выраженности болевого синдрома, данные препараты вводятся в дозе 1-2 мл в/в, в/м или п/к Для уменьшения побочных эффектов данных препаратов (брадипное, тошнота рвота), их использование целесообразно сочетать с холинолитиками (атропин), нейролептиками (например дроперидол, ориентировочные дозы — см выше) или антигистаминными препаратами. К использованию аминазина следует относиться с осторожностью, т.к. данный препарат довольно часто вызывает у больных неуправляемую гипотонию, а при исходном систолическом АД менее 150 мм. рт. ст., от его назначения следует воздержаться.

III. Профилактика аритмий (фибрилляция желудочков, желудочковая экстрасистолия) осуществляется введением лидокаина. Существует множество схем введения данного препарата. Если их обобщить, то конечная цель — создать и поддерживать постоянную терапевтическую концентрацию лидокаина в крови у больного. Одна из схем, разработанная в ВКНЦ АМН СССР (В.И.Метелица, 1987г.) состоит в следующем: в/в вводят болюс лидокаина в дозе 80 мг (4 мл 2% раствора) и сразу же в/м 400 мг (10% раствор 4,0 мл), затем каждые 3 ч вводят в/м по 400—600 мг лидокаина, в течение 3—4 суток. Следует подчеркнуть, что в дальнейшем, после указанного срока (3—4 суток), лидокаин становится малоэффективным.

IV. Ограничение размеров очага поражения достигается проведением фибринолитической терапии и использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови. Фибринолитическая терапия имеет два направления тромболизис и прекращение дальнейшего тромбообразования. Для достижения этой цели используются антикоагулянты прямого действия и фибринолитики.

Терапия антикоагулянтами

После определения исходной свертываемости крови (на этапе скорой помощи можно не делать) больному в/в вводится 10-15 тысяч ЕД гепарина. В последующем, в течение 7-10 суток, его назначают 4-6 раз в сутки. Доза гепарина перед каждым введением подбирается так, чтобы добиться увеличения времени свертывания крови в 2-3 раза по сравнению с нормой.

Примечание. 1. При терапии антикоагулянтами прямого действия помимо определения свертываемости крови, один раз в сутки следует проводить исследование мочи на форменные элементы крови (эритроциты). Допускается умеренная микрогематурия (6—8 эритроцитов в поле зрения), а при значительной (20-30 эритроцитов в поле зрения), следует снизить суточную дозу гепарина.

2. Определение кровоточивости при использовании гепарина является неинформативным исследованием.

Тромболитическая терапия

Перед проведением данного лечения необходимо уточнить сроки начала ОИМ. Если с момента его развития прошло более 3 часов тромболитическая терапия не проводится из-за опасности возникновения синдрома реканализации и развития его осложнений: колапса, сложных нарушении ритма.

Тромболитическая терапия осуществляется при помощи препаратов, активирующих фибринолиз стрептокиназой, стрептодеказой, урокиназой и другими препаратами.

      При лечении стрептокиназой в течение первых 30 мин в/в вводят 250-300 тыс ЕД, растворенных в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. В последующие 72 часа продолжается инфузия данного препарата со скоростью 100—150 тыс. ЕД в час. Для купирования возможных аллергических реакций с первой дозой стрептокиназы рекомендуется ввести в/в 60-90 мг преднизолона.

Стрептодеказа — представляет собой иммобилизованный тромболи- тический фермент стрептокиназы на биосовместимом и биодеградуируемом водорастворимом декстране. После проведения биологической пробы (300 000 фибринолитических единиц (ФЕ), препарат вводится в/в струйно, в дозе 2,7 млн. ФЕ. Он действует мягче, чем стрептокиназа, его использование реже сопровождается осложнениями. Лечение стрептодеказой сочетают с гепарино- терапией.

Урокиназа — наиболее физиологичный активатор фибринолиза. После проведения биологической пробы (4400 ЕД/кг/10 мин.) вводится в/в капельно, в течение 12—72 часов с момента возникновения ОИМ, в дозе 4400 ЕД/кг/час. Применяется в сочетании с гепарином и без него. При правильно проводимом лечении протромбиновый индекс должен уменьшиться в 2—4 раза.

Алтеплаза (alteplase ) —   препарат человеческого тканевого активатора плазминогена, при системном введении избирательно активирует плазминоген, адсорбированный на фибрине, и вызывает фибриноспецифический тромболи -зис без выраженного снижения уровня фибриногена.  

     Показания. Острый ИМ, ТЭЛА.     

     Противопоказания, побочные действия и предостережения. См. «Стрептокиназа».

    Дозы и применение. Острый ИМ: в/в: 15 мг в/в болюсно, затем в/в инфузия 0,75 мг/кг в течение 30 мин, да­лее инфузия 0,5 мг/кг за 60 мин (обшдя доза не должна превышать 100 мг). ТЭЛА: в /в 10 мг в течение 1—2 мин, затем в/в инфузия 90 мг в течение 2 ч; у больных с массой тела менее 65 кг максималъная доза 1,5 мг/кг.

•Актилизе (Boehringer Ingelheim Inter ­ national GmbH, Германия) Лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инъекций (флаконы), 50 мг, в комплекте с растворителем

Тромболитическая терапия должна осуществляться под постоянным контролем времени свертывания крови, фибриногена, коагулограммы, содержания эритроцитов в моче.

При использовании активаторов фибринолиза возможно появление геморрагических осложнений; в этом случае показана их отмена и назначение эпсилон-аминокапроновой кислоты (5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты 100—200 мл в/в кап.), транескамовой кислоты, трасилола, протамин-сульфата.

V. Коррекция нарушенной энергетики. Одной из основных задач терапевтических вмешательств при острой ишемии и в начальной фазе инфаркта миокарда является поддержание энергетического обмена на уровне, который обеспечивает удлинение периода обратимых изменений и дает выигрыш во времени для проведения других мероприятий — стимуляции коллатерального кровообращения (Е. И. Чазов, 1977; Braunwald и соавт., 1975), гипербарооксигeнации (А. С. Сметнев и соавт., 1979), стабилизации мембранных структур (В. В. Гацура, 1973, 1975, 1981). Наибольшее распространение для коррекции нарушенной энергетики при ОИМ получили предложенные Michon и Larcan (1961) поляризующие смеси (ПС), состоящие из буферных растворов глюкозы, инсулина и калия. Дальнейшим развитием данного метода послужила работа Sodi-Pallares и соавт. (1962), использовавших для инфузии 1000 мл 5 или 10 % раствора глюкозы, в который добавлялось 40 мэкв/л хлористого калия (3 г КС1) и 20 ЕД инсулина. Перфузия проводилась со скоростью 30—40 капель в минуту. В дальнейшем, при экспериментальных (Маroko и соавт., 1972) и клинических (Р. Г. Оганов и соавт., 1977; Rogers и соавт., 1976 и др.) исследованиях было установлено, что поляризующая смесь оказывает благоприятный эффект при ОИМ. Так, в частности, она способствует восстановлению электрической активности ишемизированных участков сердца, уменьшает зону некроза, угнетает образование свободных жирных кислот, ослабляет отек миокарда (результат повышения осмотичности крови), что способствует увеличению коллатерального кровотока в сердце (Opie, 1975). Увеличение ОЦК при инфузии ПС оказывает на сердце положительный инотропный эффект. Наличие в составе смеси инсулина повышает толерантность больных инфарктом миокарда к углеводам, способствует стабилизации клеточных мембран и мембран лизосом. В то же время, ряд авторов, в частности Heng и соавт. (1978), при экспериментальных исследованиях не получили результатов, подтверждающих положительное влияние ПС на течение ОИМ. Несмотря на это, ПС в различных прописях по прежнему довольно широко используется при лечении ОИМ так как на сегодняшний день фактически нет других эффективных препаратов для коррекции нарушенной энергетики. Применяющиеся с этой целью цитокам, витаминные комплексы с повышенным редокс-потенциалом, глутамат и др. окончательной однозначной оценки в клинике не получили.