Активация плазматической мембраны гладкой мышцы, причины ее вызывающие. Спонтанная электрическая активность. Факторы, влияющие на сократительную активность гладкой мышцы

В отличие от скелетной мышцы, плазматическая мембрана гладкой мышцы имеет множество входов, влияющих на сократительную активность. Некоторые из них усиливают сокращение, другие подавляют его. В каждый момент мышца может получать сигналы от нескольких входов, так что конечный результат зависит от соотношения интенсивности тормозных и возбуждающих стимулов. Действие всех этих входов на сократительную активность определяется сдвигами концентраций Са2+.
Некоторые гладкие мышцы сокращаются в ответ на деполяризацию мембраны, тогда как другие могут сокращаться в отсутствие каких-либо изменений мембранного потенциала. В гладких мышцах, способных к генерированию потенциалов действия, переносчиками положительных зарядов в клетку в фазу нарастания потенциала действия служат ионы Са2+, а не Na+.
В отличие от поперечно-полосатой мышцы в гладкой мышце его цитоплазматическая концентрация может увеличиваться (или уменьшаться) в результате градуальных деполяризационных (или гиперполяризационных) сдвигов мембранного потенциала, увеличивающих (или уменьшающих) число открытых кальциевых каналов плазматической мембраны.

Спонтанная электрическая активность гладкой мышцы:

Некоторые типы гладких мышц генерируют потенциалы действия спонтанно в отсутствие всякого нейрогенного или гормонального воздействия. Потенциал покоя плазматической мембраны таких волокон не поддерживается на постоянном уровне, а подвергается постепенной деполяризации до тех пор, пока она не достигнет порогового уровня и не произойдет генерирование потенциала действия. После реполяризации мембраны вновь начинается ее деполяризация, так что возникает серия потенциалов действия, вызывающая тоническую сократительную активность. Спонтанные сдвиги потенциала, деполяризующие мембрану до порогового уровня, называются пейсмейкерными потенциалами

Факторы, вызывающие сократительную активность гладкой мышцы
- Спонтанная электрическая активность плазматической мембраны.
- Нейромедиаторы, высвобождаемые аксонами вегетативных нейронов.
- Гормоны.
- Локальные химические факторы внеклеточной среды (паракринные вещества, кислотность, осмотическое давление, концентрации ионов), окружающей клетку.
- Растяжение.

Сокращение гладкой мышцы механизм, источники поступления кальция. Факторы, влияющие на активность гладких мышц

Механизм сокращения гладких мышц:

Сократительная активность регулируется изменением концентрации ионов кальция. Так как в тонких филаментах нет тропонина, цикл поперечных мостиков контролируется кальций-регулируемым ферментом, фосфорилирующим миозин(только фосфорилированный миозин может связаться с актином).

После повышения концентрации кальция происхоит ряд этапов: 1) кальций связывается с кальмодулином; 2) комплекс кальций-кальмодулин активирует киназу легких цепей миозина; 3) активная форма киназы ЛЦМ фосфорилирует глобулярные головки ЛЦМ; 4) фосфорилированные поперечные мостики связываются с актином.

Гладкомышечная изоформа АТФазы миозина в 10-100 раз менее активна, чем изоформа АТФазы скелетной мышцы. Следовательно гладкая мышца будет сокращаться гораздо медленее скелетной.

Факторы, влияющие на активность гладких мышц:

1) спонтанная электрическая активность плазматической мембраны;

2) Нейромедиаторы, высвобождаемы аксонами вегетативных нейронов;

3) Гормоны;

4) Локальные химические факторы внеклеточной среды (паракринные вещества, кислотность, осмотическое давление, концентрации ионов), окружающей клетку;

5) Растяжение

Источники поступления кальция в цитоплазму:

1) саркоплазматический ретикулум;

2) внеклеточная среда, из которой кальций входит в клетку через кальциевые каналы плазматической мембраны.