Сокращение гладкой мышцы: механизм, источники поступления кальция. Особенности регуляции гладкомышечных сокращений

· Сокращение гладкой мышцы!!!!
Важнейшей особенностью гладкомышечных клеток является то, что они возбуждаются под влиянием многочисленных раздражителей. Сокращение скелетной мышцы в естественных условиях инициируется только нервным импульсом, приходящим к нервно-мышечному синапсу. Сокращение же гладкой мышцы может быть вызвано как влиянием нервных импульсов, так и действием гормонов, нейромедиаторов, простагландинов, некоторых метаболитов, а также воздействием физических факторов, например растяжением. Кроме того, возбуждение и сокращение гладких миоцитов может произойти спонтанно — за счет автоматик.
В молекулярном механизме сокращения гладкой мышцы также имеется ряд отличий от механизма сокращения скелетной мышцы. Нити актина и миозина в гладкомышечных клетках располагаются менее упорядочение, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности. В актиновых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и центры актина всегда открыты для взаимодействия с головками миозина. В то же время головки миозина в состоянии покоя не энергизированы. Для того чтобы произошло взаимодействие актина и миозина, необходимо фосфорилировать головки миозина и придать им избыток энергии. Взаимодействие актина и миозина сопровождается поворотом головок миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми и происходит сокращение гладкого миоцита.
Следовательно, чтобы произошло сокращение гладкого миоцита, необходимо повысить активность киназы легких цепей миозина. Ее активность регулируется уровнем ионов Са2+ в саркоплазме. Нейромедиаторы (ацетилхолин, норадреналин) или гормоны (вазопрессин, окситоцин, адреналин) стимулируют свой специфический рецептор, вызывая диссоциацию G-белка, альфа-субъединица которого далее активирует фермент фосфолипазу С. Фосфолипаза С катализирует образование инозитолтрисфосфата (ИФЗ) и диацилглицерола из фосфо-инозитолдифосфата мембраны клетки. ИФЗ диффундирует к эндоплазматическому ретикулуму и после взаимодействия со своими рецепторами вызывает открытие кальциевых каналов и высвобождение ионов Са2+ из депо в цитоплазму. Увеличение содержания ионов Са2+ в цитоплазме является ключевым событием для инициации сокращения гладкого миоцита. Увеличение содержания ионов Са2+ в саркоплазме достигается также за счет его поступления в миоцит из внеклеточной среды.
Ионы Са2+ образуют комплекс с белком кальмодулином, и комплекс Са2+-кальмодулин повышает киназную активность легких цепей миозина.
Последовательность процессов, приводящих к развитию сокращения гладкой мышцы, можно описать следующим образом: вход ионов Са2+ в саркоплазму — активация кальмодулина (путем образования комплекса 4Са 2-кальмодулин) — активация киназы легких цепей миозина — фосфорилирование головок миозина — связывание головок миозина с актином и поворот головок, при котором нити актина втягиваются между нитями миозина — сокращение (ред.)

·

 

Источники поступления кальция в цитоплазму!!!

Повышение концентрации кальция в цитоплазме,благодаря чему инициируется сокращение гладкой мышцы,обеспечивается из 2 источников:саркоплазматического ретикулума и внеклеточной среды,из которой кальций входит в клетку через кальциевые каналы плазматической мембраны.Некоторые из них в большей мере зависят от внеклеточной концентрации кальция,другие-от кальция,депонированного в саркоплазматическом ретикулуме. (ред.)

·

Регуляция сокращения гладкой мышцы!!
Как и в скелетной мышце, пусковым стимулом для сокращения большинства гладких мышц является увеличение количества внутриклеточных ионов кальция.
В гладких мышцах нет тропонина (регуляторного белка, который активируется кальцием). Сокращение гладкой мышцы активируется так: ионы кальция соединяются с кальмодулином. Активация миозинкиназы и фосфорилирование головки миозина. Вместо тропонина гладкомышечные клетки содержат большое количество другого регуляторного белка, называемого кальмодулином. Кальмодулин делает это путем активации миозиновых поперечных мостиков.
1. Ионы кальция связываются с кальмодулином.
2. Комплекс кальмодулин-кальций соединяется с фосфорилирующим ферментом миозинкиназой и активирует ее.
3. Одна из легких цепочек каждой головки миозина, называемая регуляторной цепочкой фосфорилируется под действием миозинкиназы. Когда эта цепочка не фосфорилирована, циклического прикрепления и отделения миозиновой головки по отношению к актиновой нити не происходит. Но при фосфорилировании регуляторной цепочки головка приобретает способность к повторному связыванию с актиновой нитью и осуществлению всего циклического процесса периодических «подтягиваний», лежащих в основе сокращения