Виды синаптической передачи. Способы проведения возбуждения между клетками

По способу передачи возбуждения синапсы подразделяют на:

• электрические (возбуждение передается при помощи электрического тока);

• химические (возбуждение передается при помощи химического вещества)

Механизм передачи возбуждения в электрическом синапсе

Механизм проведения возбуждения аналогичен механизму проведения возбуждения в нервном волокне. Во время развития ПД происходит реверсия заряда пресинаптической мембраны. Электрический ток, возникающий между пресинаптической и постсинаптической мембраной, раздражает постсинаптическую мембрану и вызывает генерацию в ней ПД (рис. 2)

В тормозном химическом синапсе молекулы медиатора, взаимодействуя с рецепторами постсинаптической мембраны, вызывают открытие К+ - и Cl – -хемочувствительных каналов. Вход в клетку Cl– и дополнительная утечка из клетки К+ приводят к гиперполяризации постсинаптической мембраны, которую называют тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Возникшая гиперполяризация, во-первых, снижает возбудимость клетки. Во-вторых, ТПСП может нейтрализовать возникший в другом месте клетки ВПСП.

5.
Нервно-мышечный синапс: его структурные элементы и их назначение, механизм передачи сигнала

Структура нервно-мышечного синапса в покое и при активации

Нервно-мышечный синапс образован окончанием аксона моторного нейрона и мышечным волокном поперечно-полосатой мускулатуры.

Структурами, непосредственно образующими синапс, являются:

1. пресинаптическая мембрана аксонной терминали,

2. синаптическая щель (о на заполнена межклеточным веществом и содержит тяжи плотного вещества из мукополисахаридов, с которым связана ацетилхолинэстераза (АХЭ) — фермент, разрушающий выходящий в синаптическую щель ацетилхолин на холин и уксусную кислоту),

3. постсинантическая мембрана, являющаяся частью плазматической мембраны (сарколеммы) постсинаптической мышечной клетки (имеются многочисленные впячивания, которые увеличивают площадь этой мембраны и в ней находится множество рецепторных белковых молекул к ацетилхолину. Эти белки наряду с выполнением рецепторной функции формируют неселективные лигандзависимые каналы, через которые могут проходить ионы К+ и Na+. Рецепторы чувствительны также к никотину; их полное название — никотинчувствительные ацетилхолиновые рецепторы мышечного типа)

  Пресинаптической мембраной называют часть не покрытой миелином мембраны аксонной терминали, обращенной в синаптическую щель. Пресинаптическая терминаль формируется тонкой веточкой аксона, которая, подходя к мышечному волокну, образует утолщение (пуговку, бляшку, бутон). В пресинаптической терминали находятся синаптические пузырьки (везикулы), содержащие запасы медиатора ацетилхолина. В отсутствие поступления нервных импульсов везикулы с помощью белка синапсина связаны с цитоскелетом и малоподвижны. В пресинаптической терминали имеются также митохондрии, обеспечивающие выработку АТФ, ацетил СоА, белки цитоскелета, микротрубочки и микронити, по которым в терминаль из тела нейрона перемещается фермент ацетилхолинтрансфсраза. При участии этого фермента из ацетил СоА и холина образуется ацетилхолин.

Механизм передачи сигнала:

1) Нервный импульс, посланный моторным нейроном, распространяется по нервному волокну и достигает пресинаптической терминали, он вызывает деполяризацию ее мембраны.

2) Деполяризация приводит к открытию встроенных в мембрану потенциалзависимых кальциевых каналов, и ионы Са²⁺' из межклеточного пространства поступают внутрь пресинап- тичсской терминали. Ионы Са²перемещаются в терминаль по градиенту концентрации, так как снаружи аксонной терминали содержание кальция в больше, чем внутри. Содержание кальция в цитоплазме терминали повышается, и это приводит к запуску ряда событий, необходимых для высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель. Среди них отшнуровывание везикул от эндосом, приближение их к преси- наптической мембране, слияние с мембраной и экзоцитоз квантов ацетилхолина в синаптическую щель.

При поступлении к аксонной терминали одного ПД в синаптическую щель выбрасывается ацетилхолин из десятков синаптических пузырьков. Количество выделяемого АЦХ пропорционально величине и продолжительности деполяризации пресинаптической мембраны, которая в свою очередь определяется частотой и количеством поступивших по аксону нервных импульсов.

3) Молекулы ацетилхолина за время диффундируют к постсинаптической мембране и связываются с н-холинорецепторами, которые выполняют роль ворот в неселективных лигандзависимых ионных каналах, проницаемых для ионов Na+ и К+. Ворота открываются, и через ионные каналы внутрь мышечного волокна начинают входить ионы Na+, а из волокна выходить ионы КЛ Поток входящих ионов Na+ больше, чем поток выходящих ионов К+, так как ионы Na+ идут не только но градиенту концентрации, но и но градиенту электрического поля (на внутренней стороне мембраны отрицательны

4) Положительно заряженные ионы Na+, входящие в мышечное волокно, деполяризуют постсинаптическую мембрану, нейтрализуя часть отрицательных зарядов на ее внутренней стороне. Амплитуда деполяризации зависит от количества выделившегося АЦХ и, следовательно, от числа нервных импульсов, поступивших к мышечному волокну от иннервирующего его мотонейрона. Возникающая деполяризация не сопровождается перезарядкой постсинаптической мембраны и развитием на ней ПД.

 

Кратковременное (около 4 мс) уменьшение разности потенциалов (деполяризация) постсинаптической мембраны нервно-мышечного синапса называют потенциалом концевой пластанки (ПКП). По характеру влияния на постсинаптическую клетку он аналогичен ВПСП.

 

Почему же потенциал действия возникает на прилежащей к синапсу мембране, а не па постсинаптической мембране?

- Постсинаптическая мембрана не может генерировать ПД, так как на ней нет потенциалзависимых натриевых каналов, которые обеспечивают быстрый вход ионов Na+ и перезарядку мембраны. Перезарядке противодействуют также выходящие из постсинаптической клетки ионы К+. В то же время вход натрия, движимый силами его концентрационного и электрического градиентов, опережает выход калия, который обусловлен действием только сил концентрационного градиента калия и осуществляется против сил электрического поля. Вход натрия в мышечное волокно, опережающий выход калия, создает условия для кратковременной деполяризации постсинаптической мембраны и последующей ее реполяризации, т.е. для возникновения ПКП.