І Загальна характеристика групи.

Класифікація:

1 Родина Micrococcaceae, род Staphylococcus  -стафілококки (St. aureus,

St. epidermidis, St. saprophyticus)

2 Родина Streptococcaceae, род Streptococcus - стрептококи та пневмококи

(Str. рyogenus, Str. рneumonia)

3 Родина Neisseriaceae род, Neisseria - менінгококи та гонококи

(N. m eningitidis, N. g onorrhoeae).

Усі патогенні представники групи мають здатність викликати гнійні процеси – гноєрідні (піогенні) мікроорганізми.

Кокки – мікроорганізми округлої форми, нерухливі, спор не утворюють, пневмококи утворюють капсулу.

Стафілококки та стрептококи – грампозитивні, менінгококи та гонококи – грамнегативні. Між собою усі мікроорганізми групи розрізняються за біохімічними властивостями та у потребі поживних речовин. Так, стафілококи найменше вибагливі до поживного середовища та найбільш активні у біохімічному відношенні. Гонококки найвибагливіші до поживних середовищ, а їх біохімічна активність досить мала.

 

 

ІІ Стафілококова інфекція

Морфологія і фізіологія. Стафілококи (Staphylococcus) Гр(+), нерухливі, не утворюють спор, окремі види в організмі мають ніжну капсулу. У мазках розміщуються у вигляді неправильних скупчень, які нагадують грону винограду.
Стафілококи - факультативні анаероби, краще ростуть в аеробних умовах. До живильних середовищ невибагливі, добре культивуються на простих середовищах. На МПА колонії правильної круглої форми, опуклі, непрозорі, з гладенькою, блискучою, ніби полірованою поверхнею, забарвлені в золотистий, білий, лимонно-жовтий колір, залежно від кольору пігменту. На кров’яному агарі колонії оточені зоною гемолізу. У МПБ викликають помутніння й осад на дні. У бактеріологічних лабораторіях стафілококи часто культивують на середовищі з 7-10 % хлориду натрію – ЖСА або агар Чистовича. Таку високу концентрацію солі інші бактерії не витримують. Отже, сольовий агар є селективним середовищем для стафілококів. Стафілококи виділяють протеолітичні й сахаролітичні ферменти. Вони розріджують желатин, викликають зсідання молока, ферментують ряд вуглеводів із виділенням кислоти.

Токсиноутворення. Стафілококи, особливо Staphylococcus aureus, виділяють екзотоксини і багато “ферментів агресії”, які мають важливе значення в розвиткутку стафілококових інфекцій: гемотоксини, лейкоцидини, некротоксини, летальний токсин. Гемолізини викликають гемоліз еритроцитів людини і багатьох видів тварин. Лейкоцидини руйнують лейкоцити, макрофаги та інші клітини, а в менших концентраціях пригнічують їх фагоцитарну функцію. Некротоксин спричиняє некроз шкіри, а летальний токсин при в/в введенні - майже миттєву смерть. Золотисті стафілококи продукують ексфоліатини, які зумовлюють імпетиго дітей і пухирчатку новонароджених. Окремі види здатні виділяти ентеротоксини, які специфічно діють на ентероцити кишечника, що призводить до виникнення харчових токсикоінфекцій та ентероколітів. У патогенній дії стафілококів, окрім токсинів, важливе значення мають ферменти агресії: плазмокоагулаза, фібриназа, дезоксирибонуклеаза, гіалуронідаза, лецитиназа, протеїназа, желатиназа, ліпаза, фосфатаза тощо. Вони є стабільною ознакою окремих видів. При визначенні окремих із них (коагулаза, гіалуронідаза, ДНК-аза) вирішують питання про вид і вірулентність виділених культур. Важливе значення у прояві патогенних властивостей стафілококів має білок А. Він здатний реагувати з IgG. Комплекс білок А+IgG інактивує комплемент, знижує фагоцитоз, викликає ушкодження тромбоцитів.  До стафілококів чутливі люди, велика й мала рогата худоба, коні, свині, а серед лабораторних тварин - кролики, миші, кошенята.
    Антигени і класифікація. Антигенна структура стафілококів досить складна й варіабельна. Описано біля 30 антигенів, пов’язаних із білками, тейхоєвими кислотами, полісахаридами. Основним з них є капсульний білок А.
До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захворювання у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus.
    Екологія і розповсюдження. Головними біотопами стафілококів у організмі хазяїна є шкіра, слизові оболонки й кишечник. Вони входять до складу нормальної мікрофлори тіла людини і знаходяться з нею в симбіозі. Однак, при виникненні стафілококових інфекцій можуть уражатися й інші органи та тканини. У наше довкілля стафілококи потрапляють від хворих людей і тварин та носіїв. Їх постійно знаходять у повітрі, воді, грунті, на різноманітних предметах вжитку. При контакті з хворими в окремих осіб може формуватись резидентне стафілококове бактеріоносійство золотистого стафілокока, коли постійним місцем їх проживання стає слизова оболонка носа, звідки вони виділяються масивними дозами. Таке носійство особливо небезпечне серед медичного персоналу лікарень, оскільки носії можуть стати джерелом внутрішньогоспітальних інфекцій.

Стафілокококи досить стійкі в зовнішньому середовищі. При кімнатній температурі вони виживають на предметах догляду за хворими протягом 1-2 місяців. При кип’ятінні гинуть миттєво, при 70-80 °С - через 30 хв., розчин  хлораміну (1 %) викликає їх загибель через 2-5 хв. Дуже чутливі до брильянтового зеленого, який широко застосовують при лікуванні гнійних захворювань шкіри.

Захворювання людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, підшкірну клітковину. Вони викликають фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти, нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони можуть викликати ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон’юнктивіти. Стафілококи спричиняють також захворювання нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-судинної системи (міокардити, ендокардити). Дуже небезпечними бувають харчові токсикоінфекції, ентероколіти, холецистити. При проникненні в кров або кістковий мозок викликають відповідно сепсис і остеомієліт.
Імунітет. Вродженої несприйнятливості до стафілококів у людей немає, проте резистентність до них досить висока. У результаті перенесеної інфекції розвивається імунітет проти самих мікробів, їх токсинів, ферментів, протеїну А, але він недовготривалий.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження служить кров, гній, слиз, сеча, промивні води шлунка, випорожнення, залишки харчових продуктів. При гнійних процесах у шкірі гной з уражених ділянок беруть стерильним тампоном або пастерівською піпеткою, а при абсцесах – стерильним шприцом.

Виділення з носа, зіва відбирають стерильним тампоном.

Мокротиння, сечу, дуоденальний вміст, блювотні маси,промивні води шлунку відбирають у стерильний посуд.

Кров беруть з ліктьової вени стерильним шприцом у кількості 10-15 мл.

Під час взяття матеріалу обов’язково необхідно дотримуватися правил асептики, тобто весь інструментарій та посуд повинні бути стерильними. Крім того, необхідно запобігти зараженню неуражених ділянок шкіри та слизових оболонок.

Гній досліджують бактеріоскопічним і бактеріологічними методом, решту матеріалів - бактеріологічним. Після виділення чистої культури встановлюють вид за такими факторами як здатність розкладати глюкозу і маніт в анаеробних умовах, утворення плазмокоагулази, гемолізинів, ДНК-ази, білку А, здатністю розкладати цукри. Для виявлення джерел інфекції та шляхів її передачі, особливо при спалахах захворювань у пологових будинках і хірургічних стаціонарах, проводять фаготипування виділених культур за допомогою міжнародного набору стафілококових бактеріофагів. Обов’язково визначають чутливість виділених культур до антибіотиків з метою призначення для лікування раціональних хіміотерапевтичних препаратів.

Правила транспортування: термін доставки не порвинен перевищувати 3 години від моменту взяття матеріалу, посуд повинен бути стерильний, щільно зачинений, захищений від дії прямих сонячних променів.
   Профілактика й лікування. Попередження виникнення та розповсюдження стафілококових інфекцій спрямовано на виявлення й лікування носіїв золотистих стафілококів особливо серед медичного персоналу пологових будинків, хірургічних та дитячих відділень лікарень. Необхідно чітко витримувати суворий санітарний режим роботи в лікарняних закладах, систематично проводити дезинфекцію. Для профілактики стафілококових інфекцій у пологових будинках важливе значення має раціональний режим стерилізації, пастеризації та збереження грудного молока. На промислових підприємствах для профілактики нагноєнь при мікротравмах застосовують захисні мазі та пасти. При лікуванні гострих стафілококових захворювань призначають антибіотики, сульфаніламідні та нітрофуранові препарати, мірамістин.

 

ІІІ Стрептококова інфекція

Морфологія і фізіологія. Стрептококи мають круглу або овальну форму розміром 0,6-1,0 мкм, розташовуються у вигляді ланцюжків різної довжини, Гр+, нерухомі, не мають спор, деякі види утворюють мікрокапсули. За типом дихання - факультативні анаероби. Оптимальна температура для їх культивування - 37 °С. На простих середовищах не ростуть. Вирощують їх на глюкозному бульйоні та кров’яному агарі. У рідких середовищах утворюють осад, бульйон залишається прозорим. За характером росту на кров’яному агарі стрептококи поділяють на три типи: b-гемолітичні, утворюють навколо колоній зони гемолізу; a-гемолітичні - навколо колоній непрозорі зеленуваті зони; g-негемолітичні стрептококи. Ізольовані колонії маленькі, напівпрозорі, блискучі, гладенькі, рідше шорсткі. Стрептококи біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують.

Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у розвиткутку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.

Антигени і класифікація. За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K. Група А включає найбільшу кількість стрептококів, які викликають у людини різноманітні захворювання. Група В включає в основному умовно-патогенні стрептококи. Група С складається з патогенних для людини та тварин стрептококів. Група Д складається з непатогенних стрептококів, але до неї входять ентерококими – представники кишкового тракту людини.  Рід Streptococcus нараховує багато видів. Найбільше значення з них мають S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробні стрептококи. До умовно-патогенних видів належать представники нормальної мікрофлори ротової порожнини (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis тощо), а також інших біотопів людини.

Екологія. Стрептококи в зовнішньому середовищі  зустрічаються рідше, ніж стафілококи. Джерелом зараження можуть бути хворі та носії. Захворювання людини виникають як в результаті екзогенного, так і ендогенного інфікування. Основний механізм зараження - повітряно-краплинний. Резистентність стрептококів у зовнішньому середовищі менша, ніж у стафілококів. У висушеному вигляді, особливо оточені білковою оболонкою, вони зберігаються декілька днів, але втрачають вірулентність. При нагріванні до 70 °С гинуть протягом 1 год, найбільш вживані дезинфікуючі розчини викликають їх загибель через 15-20 хв.

Захворювання людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інфекції, як і стафілококи (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зеленящі стрептококи викликають ендокардит. Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти, беруть участь у розвитку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують перебіг процесу. Але вони можуть спричиняти й інші захворювання, не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху тощо.

 Збудником цих інфекцій є гемолітичний стрептокок групи А.

  Імунітет при стрептококових інфекціях, крім скарлатини, має слабкий, нестійкий і недовготривалий характер. У людей, що перехворіли, часто виникає алергізація організму, чим пояснюється схильність до рецидивів та повторних захворювань.
  Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження служать слиз із рото- та носоглотки, гній, рановий вміст, кров, мокротиння, сеча. Його засівають на цукровий бульйон і кров’яний агар. Бактеріологічне дослідження проводять так само, як і при стафілококових інфекціях. Виділені чисті культури ідентифікують за їх морфологічними ознаками, характером гемолізу, біохімічною активністю, що дає змогу визначити окремі види. Обов’язково досліджують чутливість до антимікробних препаратів. Проводять і серологічні реакції.
   Профілактика і лікування. Стрептококи, особливо групи А, як і багато років тому, високочутливі до пеніциліну та еритроміцину. Деякі види резистентні до тетрациклінів. Аміноглікозиди підсилюють бактерицидну дію пеніциліну. Досить ефективні й сульфаніламідні препарати, але до них легко виробляється резистентність. Загальні методи профілактики стрептококових інфекцій, в основному, такі ж, як і при стафілококових.

  Роль стрептококів в етіології скарлатини та ревматизму.

Скарлатина - гострозаразне дитяче захворювання з раптовим початком, тонзилітом, підвищ. температури, характерним дрібним висипом на шкірі. Зараження відбувається повітряно-краплинним способом. Джерело інфекції - хворі та бактеріоносії. У перший період хвороби діє токсин, у другий - стрептокок виступає збудником багатьох ускладнень (отити, флегмони шиї, нефрити, запалення суглобів, сепсис). Після перенесеної хвороби виробляється антитоксичний і антимікробний імунітет. Можливі випадки повторного захворювання. Діагноз скарлатини ставиться на основі клінічної картини та епідеміологічних даних. У сумнівних випадках сіють слиз із ротоглотки, виділяють та ідентифікують стрептококи.

  Лікування проводять антибіиотками (пеніцилін, ампіокс, гентаміцин, цефамезин) і сульфаніламідними препаратами. З профілактичною метою контактованим дітям іноді вводять Ig.   Вважають, що S. pyogenes може також викликати ревматизм - гостре гарячкове інфекційно-алергічне захворювання з переважним ураженням серця і суглобів. У хворих стрептококи часто виділяють із зіва і крові, а в більш пізній період знаходять специфічні антитіла - антистрептолізини, антифібринолізини, антигіалуронідазу. У виникненні і перебігу ревматизму важливе значення має сенсибілізація організму алергенами, яка може виникнути при будь-якій формі стрептококової інфекції. При лікуванні ревматизму в усіх стадіях застосовують пеніцилін, біцилін та інші антибіотики.

 

Streptococcus pneumoniae (пневмокок)

Морфологія і фізіологія. Стрептококи пневмонії - парно розташовані коки витяг-нутої ланцетоподібної форми, які нагадують контури полум’я свічки. Розміри їх коливаються від 0,5 до 1,5 мкм. В організмі людини утворюють капсулу, яка оточує дві клітини разом. При вирощуванні на живильних середовищах вона відсутня. Спор і джутиків не мають, Гр+.

  Пневмококи - факультативні анаероби, але добре ростуть і в аеробних умовах при 37 °С. На простих середовищі не культивуються. Їх вирощують на середовищах із додаванням крові або сироватки. На кров’яному агарі утворюють дрібні прозорі колонії-росинки, оточені зоною позеленіння. На рідких середовищах викликають слабке помутніння з осадом. Біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують. Вірулентні пневмококи розкладають інулін і розчиняються в жовчі, що використовують для їх ідентифікації. Вони продукують гемотоксин, лейкоцидин, гіалуронідазу, а також мають ендотоксин. Вірулентні властивості пневмококів, в основному, визначають капсули, які пригнічують фагоцитоз.

Антигени і класифікація. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки.

Екологія. Основними біотопами пневмококів у людини є ротоглотка і носоглотка. Звідси вони потрапляють у нижні дихальні шляхи і при зниженні резистентності організму та ослабленні імунітету можуть викликати запалення легенів та інші захворювання. Якщо збудник виділяється з мокротинням, можливе екзогенне зараження здорових людей повітряно-краплинним способом. Носійство пневмококів і захворюваність мають сезонний характер з максимальною частотою взимку. Поза організмом стрептококи пневмонії швидко гинуть. Мають високу чутливість до дезинфікуючих засобів. Нагрівання до 60 °С інактивує їх через 10 хв. Чутливі до пеніциліну та його похідних.
    Імунітет має типоспецифічний характер, але слабкого напруження і недовготривалий. Навпаки, у деяких людей після перенесеної хвороби виникає підвищена чутливість до повторних заражень або захворювання переходить у хронічну форму.

  Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середовища дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом лабораторної діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараження у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її.

Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до загартування організму, оберігання від сильного переохолодження. Специфічна профілактика. не проводиться, вакцин немає. Для лікування використовують пеніцилін, еритроміцин, олеандоміцин і сульфаніламідні препарати.  До роду стрептококів належить ще S. faecalis (фекальний стрептокок, ентерокок), кулястої або овальної форми диплокок, який населяє кишечник людей і тварин. Здатність ентерококів розмножуватись у харчових продуктах іноді призводить до виникнення харчових токсикоінфекцій. Як умовно-патогенний мікроб при ослабленні захисних сил організму він може викликати гнійно-септичні захворювання, частіше у вигляді змішаної інфекції.  Більшість клінічних штамів ентерококів мають високу стійкість до антибіотиків та інших хіміотерапевтичних препаратів. Анаеробні стрептококи (Peptostreptococcus anaerobius, P. lanceolatum та ін.). також можуть бути збудниками важких післяпологових гнійно-септичних захворювань, гангренозних процесів і навіть сепсису.
                           

IV Менінгококова інфекція

Морфологія і фізіологія. Клітини менінгококів (Neisseria meningitidis) мають бобовоподібну форму або вигляд кавових зерен, розташовуються як диплококи, спор і джгутиків не утворюють, в організмі мають ніжні капсули. За морфологією подібні до гонококів. У мазках із спинномозкової рідини розташовані переважно всередині лейкоцитів. У менінгококів є фімбрії, за допомогою яких вони здійснюють адгезію до клітин слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

Менінгококи - аероби і факультативні анаероби - дуже вибагливі до живильних середовищ, до яких додають кров або сироватку. Оптимум культивування при 37 °С, краще в атмосфері 5-8 % СО2. На щільному середовищі утворюють ніжні прозорі безбарвні колонії слизової консистенції, на рідкому - помутніння й осад на дні, з часом на поверхні виникає плівка. Біохімічна активність менінгококів виражена слабо, вони ферментують лише глюкозу і мальтозу до кислоти.  Справжнього екзотоксину нейсерії менінгіту не виділяють, їх ендотоксин термостійкий і високотоксичний. Від нього значною мірою залежить тяжкість клінічного перебігу менінгококової інфекції. Фактором патогенності є капсула, фімбрії, гіалуронідаза, нейрамінідаза та білок зовнішньої мембрани.

Антигени і класифікація. За полісахаридним капсульним антигеном менінгококи поділені на 9 серологічних груп, які позначаються великими латинськими літерами (А, В, С, D, X, Y, Z, W-135, E-29). До недавнього часу в нашій країні домінували менінгококи груп А і В, причому перші частіше викликали епідемічні спалахи менінгококової інфекції. Тепер зустрічаються й інші серологічні групи.

Екологія. Основним біотопом менінгококів в організмі є слизова оболонка носоглотки хворих і носіїв. Саме вони є джерелом менінгококової інфекції. Передача відбувається повітряно-краплинним способом при значних скупченнях людей (казарми, навчальні заклади, дитячі садки), де можливі тісні й тривалі контакти. Потрапляючи у зовнішнє середовище, менінгококи швидко гинуть. Відомі дезинфікуючі розчинини вбивають їх за кілька хвилин. Дуже чутливі вони до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну.

Захворювання людини. Хворіють частіше діти 1-8 років. Місцем первинної локалізації збудника є носоглотка. Звідси менінгококи проникають у лімфатичні судини і кров. Розвивається або локальна (назофарингіт), або генералізована форма інфекції (менінгіт, менінгококемія, менінгоенцефаліт, ендокардит, артрит тощо). При масовому розпаді мікробних клітин звільняється ендотоксин, наступає токсинемія. Може виникнути ендотоксичний шок. Різні клінічні прояви захворювання залежать як від активності захисних сил організму, так і від вірулентності менінгококів. В останні роки почастішали випадки менінгококемії із важким перебігом. В оточенні хворого серед контактованих осіб дуже часто виникає бактеріоносійство.

Імунітет. Вроджений імунітет досить стійкий. Захворювання  виникає в одного з 200 бактеріоносіїв. Після генералізованої форми менінгококової інф розвивається стійкий імунітет. Повторні випадки захворювання  трапляються рідко. У процесі хвороби організм виробляє аглютиніни, преципітини, комплементзв’язуючі антитіла.

Лабораторна діагностика. Для діагностики назофарингітів і виявлення бактеріоносійства досліджують слиз із носоглотки, менінгіту - ліквор, при підозрі на менінгококемію й інші форми генералізованої інфекції - кров. Проби з матеріалом оберігають від охолодження та різкої зміни температури навколишнього середовища  і досліджують негайно. З осаду спинномозкової рідини й крові виготовляють мазки, забарвлюють за Грамом і метиленовою синькою. Чисту культуру менінгококів виділяють на сироваткових середовищах і визначають серогрупу. Останнім часом у лабораторну практику впроваджені імунологічні методи експрес-діагностики з виявлення менінгококового антигена в лікворі за допомогою імунофлюресенції, реакції ензиммічених антитіл тощо.

Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики, госпіталізації хворих, санації бактеріоносіїв, карантину в дитячих закладах. З метою специфічної профілактики в період епідемічних спалахів менінгококової інфекції застосовують хімічну вакцину з полісахаридних антигенів серогруп А, В і С. Щеплення проводять дітям 1-7 років. Для лікування використовують пеніцилін, рифампіцин, левоміцетин та сульфаніламідні препарати, особливо сульфамонометоксин.

 

V Гонококова інфекція

Морфологія і фізіологія. Гонококк (Neisseria gonorrhoeae) - збудник гонореї і бленореї - має досить характерну морфологію. Бактерійні клітини бобоподібної форми, розташовані парами, вігнутими сторонами всередину і опуклими - назовні, Гр(-). Розміри їх - 0,7-1,8 мкм. У мазках із гною розташовуються всередині лейкоцитів, а в мазках із чистих культур гонококи мають форму кавових зерен. Вони не утворюють спор, нерухливі, але мають фімбрії, за допомогою яких прикріплюються до епітеліальних клітин сечостатевого тракту. При хронічній гонореї, а також під впливом лікарських препаратів гонококи змінюють форму, розміри, забарвлення, що необхідно враховувати при лабораторній діагностиці захворювань. До живильних середовищ нейсерії гонореї дуже вибагливі. В аеробних умовах ростуть на свіжовиготовлених середовищах із нативним білком (кров, сироватка, асцитична рідина) при достатній вологості, 3-10 % СО2 в атмосфері. Колонії дрібні, прозорі, круглі, з рівними краями і блискучою поверхнею. У бульйоні утворюють слабку каламуть і плівку на поверхні. Їх ферментативні властивості слабо виражені, з вуглеводів розкладають тільки глюкозу, протеолітичні ферменти відсутні. Екзотоксину гонококи не виділяють, але мають термостабільний ендотоксин, токсичний для людини і лабораторних тварин.

Антигенна структура гонококів гетерогенна і мінлива. Вона представлена білковими і полісахаридними комплексами. Описано 16 сероварів, але визначення їх у лабораторіях не проводиться.

Екологія. На гонорею хворіє лише людина. Головними біотопами гонококів є слизова оболонка статевих органів і кон’юнктива. Поза організмом вони існувати не можуть, так як швидко гинуть від висихання, охолодження і дії температури вище 40 °С. Дуже чутливі до розчинів нітрату срібла, фенолу, хлоргексидину і багатьох антибіотиків. Проте в зв’язку зі значним збільшенням захворювань в останні роки і неправильним лікуванням зросла кількість нейсерій, стійких до антибіотиків і сульфаніламідних препаратів.

Захворювання людини. Джерелом гонококової інфекції є тільки хвора людина. Гонорея передається статевим шляхом, рідше - через побутові предмети (рушники, губки тощо). Потрапивши на слизову облонку сечостатевих органів, гонококи завдяки фімбріям проявляють високі адгезивні властивості, фіксуються на епітеліальних клітинах, розмножуються і проникають у сполучну тканину. Виникає гнійне запалення уретри, шийки матки. У жінок уражаються також труби і яєчники, у чоловіків - передміхурова залоза і сім’яні міхурці. Гонококи рідко викликають генералізовані процеси, але часом можуть спричиняти сепсис, запалення суглобів, ендокардит, менінгіт. При бленореї новонароджених виникає гнійне запалення слизової оболонки очей. Зараження бленореєю відбувається під час пологів при контакті очей дитини зі слизовою пологових шляхів жінки хворої на гонорею.

  Імунітет. Видового імунітету до гонококів у людини не існує. Перенесене захворювання також не залишає стійкого і тривалого імунітету. Утворені антитіла не мають захисних властивостей. Клітинний імунітет не формується, фагоцитоз має незавершений характер: гонококи не тільки зберігаються в лейкоцитах, але й розмножуються і можуть переноситись в інші органи.

Лабораторна діагностика. Досліджуваний матеріал - виділення з уретри, піхви, шийки матки, сеча; при бленореї - гній із кон’юнктиви ока. Основний метод діагностики - мікроскопічний. Мазки забарвлюють за Грамом і метиленовою синькою. Виявлення при мікроскопії бобовоподібних диплококів всередині лейкоцитів дає змогу поставити діагноз гонореї. Значно рідше проводять виділення чистої культури та її ідентифікацію. При хронічному перебігу захворювання використовують РЗК або реакцію непрямої гемаглютинації.
    Профілактика і лікування. Попереджувальні заходи полягають у проведенні санітарно-освітньої роботи серед населення, своєчасному виявленні й лікуванні хворих. Із метою попередження бленореї всім новонародженим закапують в очі розчин пеніциліну або нітрату срібла. Вакцинопрофілактика не проводиться. Лікують гонорею пеніциліном і сульфаніламідними препаратами. При хронічних формах із лікувальною метою застосовують гонококову убиту вакцину.

 

Контрольні питання:

1 Як за морфотинкторіальними властивостями поділяються кокові мікроорганізми?

2 Який представник групи має здатність утворювати капсулу?

3 Які хвороби викликає стафілокок?

4 Який патологічний матеріал для дослідження відбирають при захворюваннях, викликаних стафілококом?

5 Які хвороби викликає стрептокок?

6Який патологічний матеріал для дослідження відбирають при захворюваннях, викликаних стрептококом?

7Який збудник викликає скарлатину?

8Які методи діагностики використовуються?

9 Які особливості взяття матеріалу та його посіву на середовища при менінгококових інфекціях?

10При яких інфекціях розроблена специфічна профілактика?

11Які препарати застосовують для лікування кокових інфекцій?

 

Тестові питання

1 Сепсис можуть спричинити:

          А стафілококи;

          Б менінгококи;

          В гонококи;

          Г всі відповіді правильні

 

2 Через які предмети гонорея може передаватися:

         А вода;

         Б їжа;

         В білизна;

Г посуд

3 Токсин, що зумовлює клінічні ознаки скарлатини:

         А еритрогенін;

         Б стрептолізин;

         В ентеротоксин;

         Г гіалуронідаза

4 Санітарно-показниковою мікрофлорою лікувальних закладів є:

         А стафілококи;

         Б стрептококи;

         В менінгококи;

         Г гонококи

Збудники кишкових інфекцій.

Умовно-патогенні бактерії

План лекції