Загальна характеристика групи

2 Патогенні ентеробактерії:

А)Ешерихії;

Б) сальмонели;

В) шигели

3 Умовно-патогенні ентеробактерії:

А) Клебсієли; протеї;

Б) єрсинії;

В) синьогнійна паличка

Г) Кампілобактерії та гелікобактерії

Актуальність теми

Найчастіше виникнення інфекції у людини обумовлюється її зараженням кишковими бактеріями. Родина кишкових бактерій – Еnterobacteriaceae включає до себе представників як патогенної, так й умовно-патогенної мікрофлори. Великою медичною проблемою стала роль умовно-патогенних ентеробактерій у патології людини. Практично будь-який представник родини за певних умов здатний спричинити інфекційний процес різної локалізації, але найчастіше в травній і дихальній системах. В останні 20-30 років суттєво зросла роль ентеробактерій у патології пацієнтів з імунодефіцитним станом та після інвазивного медичного втручання. У 50% випадків ентеробактерії є причиною внутрішньолікарняної інфекції. На їх долю припадає 50% всіх випадків септицемії, 70% всіх випадків гастроентеритів і понад 70% інфекцій сечових шляхів. Найбільш небезпечним є поширення ентеробактерій у кровотік.

    У зв’язку зі збільшенням захворюваності на кишкові інфекції в 1978 році ВООЗ затвердила Міжнародну програму боротьби з діарейними захворюваннями.

І Загальна характеристика групи

Родина кишкових бактерій – Еnterobacteriaceae включає до себе численні мікроорганізми, які існують в кишечнику людини та тварини. Усі кишкові бактерії поділяють на 12 родов. Однак найбільшого вивчення потребують наступні мікроорганізми:

І Патогенні – Escherichia, Shigella, Salmonella

ІІ Умовно-патогені – Proteus, Klebsiella, Yersinsa, а також Campylobakter та Helicobakter.

Усі кишкові бактерії грамнегативні паличкі, факультативні анаероби, що добре ростуть на простих поживних середовищах. Сапрофітні мікроорганізми найбільш ферментативно активні, патогенні ферменти майже не синтезують.

ІІ Патогенні ентеробактерії

Ешерихії

Уперше кишкову паличку виділив із випорожнень людини німецький педіатр Теодор Ешеріх у 1885 році, на честь якого названо рід бактерій, до якого вона належить. Пізніше було встановлено, що ці мікроорганізми дуже поширені в природі.

Морфологія і фізіологія. Клітини E. сoli мають форму паличок із заокругленими кінцями. У мазках розташовуються хаотично, поодинці. Більшість штамів має джгутики (перитрихи), хоч зустрічаються й нерухомі варіанти. Фімбрії (пілі) мають усі ешеріхії. Деякі різновидності утворюють мікрокапсули. Легко сприймають забарвлення, Гр(-). Добре розвиваються в МПБ, викликаючи дифузне помутніння з утворенням осаду. На МПА ростуть у вигляді плоско-опуклих, круглих, гладеньких, напів-прозорих колоній (колонії E. coli). На середовищі Ендо колонії забарвлені в насичений червоний колір із металевим блиском. З усіх видів ентеробактерій кишкова паличка має найбільшу ферментативну активність- сахаролітичну та протеолітичну. E. coli можуть продукувати два типи ентеротоксинів, гемолізини, а при руйнуванні клітин виділяється ендотоксин.

Антигенна структура. Кишкова паличка містить О-, К- і Н-антигени. Соматичний антиген О є основним, він термостабільний, зв’язаний із ліпополісахаридом клітинної стінки. Антигенну структуру будь-якого штаму ешеріхій позначають формулою, в якій є різновиди основних антигенів, наприклад, О26:К60:Н2, О111:К58:Н6. Описано 170 О-, 97 К- і 50 Н-антигенів.

  Екологія і розповсюдження. Ешеріхії широко розповсюджені в природі. Патогенні види зустрічаються в кишечнику лише у хворих і бактеріоносіїв. Ешеріхії постійно виділяються з випорожненнями в зовнішнє середовище, де зберігаються досить довго. Кількість кишкових паличок в 1 г фекалій коливається від декількох мільйонів до 2-3 млрд особин. При нагріванні до 60 °С вони гинуть через 30-60 хвилин, при кип’ятінні - в перші секунди. Дуже чутливі до дії дезинфікуючих розчинів,  особливо тих, які містять хлор.  При дії 5 % розчину фенолу, 3 % розчину формаліну ешеріхії гинуть через кілька хвилин.
  Захворювання людини. E. coli, як звичайний коменсал товстого кишечника, у здорових людей не викликає захворювань. Вона є умовно-патогенним мікроорганізмом, а також представником нормальної мікрофлори людини. Природним місцем їх перебування є товста кишка. Ешерихії беруть участь у перетравленні їжі, виробляють вітамін В₁ та В₂, В₃, В₆, К, РР, синтезують амінокислоти та білки. Крім того ешерихії є антагоністами патогенної мікрофлори. Зменшення їх кількості є ознакою дисбактеріозу.У разі потрапляння в інші органи (ендогенна інфекція) ешерихії спричинюють сепсис, ендометрит, перитоніт, цистит, пієліт, холецистит. Накопичення ешерихій у харчових продуктах призводить до харчових токсикоінфекцій.

   Але серед багатьох антигенних варіантів ешеріхій є такі, які постійно мають високу патогенність. При проникненні в організм вони викликають гострі кишечні інфекції, які називаються коліентеритами і частіше зустрічаються в дітей до двох років, є заразними, можуть передаватись від хворого до здорового і навіть викликати епідемічні спалахи. Такі патогенні ешерихії ще називають діареє генними, їх поділяють на 5 груп:

  ЕРЕС (ЕПКП) – ентеропатогенні кишкові палички, спричинюють колі ентерит у дітей раннього віку (1 року життя);

  ЕТЕС (ЕТКП) – ентеротоксигенні кишкові палички спричинюють холероподібні гострі кишкові захворювання у дітей та дорослих;

ЕІЕК (ЕІКП) – ентероінвазивні кишкові палички спричинюють дизентеріє подібні гострі кишкові захворювання у дітей та дорослих;

ЕНЕС (ЕГКП) – ентерогеморагічні кишкові палички ушкоджують ендотелій дрібних кровоносних судин, патогенні для дітей та дорослих;

ЕАЕС (ЕАКП) – ентероадгерентні кишкові палички, виділенні вперше у 1985 році, їх властивості ще недостатньо вивчені. Ідентифікація цих ешерихій ґрунтується на здатності до адгезії на поверхні клітин НЕР-2 (клітин злоякісних пухлин).
    Імунітет. Перенесення ендогенних ешеріхіозів не залишає вираженого і тривалого імунітету, можливі повторні захворювання.

   Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є випорожнення хворих, блювотні маси, виділення з рото- і носоглотки, гній, кров, сеча тощо. Його висівають на середовищі Ендо або Левіна, потім характерні колонії (червоні з металевим блиском) аглютинують з відповідними діагностичними ОК-полівалентними сироватками. Колонії, які дали позитивну реакцію аглютинації на склі, висівають на скошений агар і виділену чисту культуру ідентифікують за морфологічними, біохімічними й антигенними властивостями. Вирішальним є постановка розгорнутої РА. Для прискореної ідентифікації ешерихій застосовують РІФ, яка дає змогу отримати відповідь через 1-2 год.

Профілактика і лікування. Для попередження коліентеритів та інших колі-інфекцій необхідно проводити ранню діагностику і негайне лікування. Важливе значення має дотримання санітарно-гігієнічного режиму в пологових будинках, дитячих садках і яслах, молочних кухнях. Специфічна профілактика не розроблена.
    Для лікування  використовують антибіотики (тетрациклін, левоміцетин, ампіцілін) та нітрофуранові препарати. Добрі результати дає застосування біфідумбактерина, лактобактерина, біфікола, яку допомагають відновити нормальну мікрофлору кишечнику.

Сальмонелли

Salmonella поділяють ся на монопатогені - збудники черевного тифу, паратифів А та В та поліпатогені -викликають сальмонельози – харчові токсикоінфекції, внутрішньо лікарняні інфекції (ВЛІ), тощо.

 

Збудники черевного тифу і паратифів (S. typhi, S. рaratyphi A,B)

   Морфологія і фізіологія. М ають форму коротких паличок із заокругленими кінцями. Спор і капсул не утворюють, рухливі, перитрихи, Гр(-).
Факультативні анаероби, невибагливі до живильних середовищ, оптимальна температура культивування 37 °С. У МПБ S. typhi ростуть у вигляді рівномірного помутніння, на МПА утворюють ніжні, круглі, майже прозорі колонії, з гладенькою, злегка опуклою поверхнею і чітко окресленим краєм, на вісмут-сульфіт агарі - колонії чорного кольору. На середовищах Ендо і Плоскирєва всі названі види утворюють напівпрозорі, безбарвні колонії, оскільки не розкладають лактози, що входить до складу цих середовищ.
  Ферментативна активність черевнотифозних бактерій дещо менша, ніж у інших сальмонел, але дуже стабільна. Синтезують сахаролітичні та протеолітичні ферменти. Вони розкладають глюкозу, мальтозу, маніт до кислоти, не ферментують лактозу й сахарозу, утворюють сірководень і не виділяють індолу. Паратифозні бактерії розкладають глюкозу й маніт до кислоти і газу, індолу не виділяють.Біохімічну активність черевнотифозних і паратифозних бактерій широко визначають у лабораторіях для їх ідентифікації.
    Антигени. Збудники черевного тифу і паратифів містять О-, К- і Н-антигени, які мають індивідуальні особливості в різних видів. Крім того, свіжовиділені культури мають ще й Vi-антиген, який обумовлює їх вірулентність. За антигенною структурою в реакції аглютинації проводять ідентифікацію збудників. Vi-антигени є діагностичною ознакою для тифозних бактеріофагів. Тифо-паратифозні бактерії не виділяють, мають специфічні ендотоксини і ентеротоксини.

  Екологія. Патогенні тільки для людини, яка є для них природним біотопом. Але їх можна виявити і в різних об’єктах довкілля, куди збудники потрапляють із випорожненнями хворих і бактеріоносіїв: у воді відкритих водоймищ, у стічних водах, грунті, харчових продуктах. Тут вони можуть довго зберігатись. Розчини дезинфікуючих речовин (карболової кислоти, лізолу, хлорного вапна і хлораміну) призводять до загибелі цих бактерій через 2-3 хв.
   Джерелом тифо-паратифозних інфекцій у природі є хворі на черевний тиф і паратифи, а також бактеріоносії. Механізм зараження фекально-оральний, шляхи – водний, аліментарний. Отже, це типові антропонозні інфекції.

    Захворювання людини. Черевний тиф - гостра інфекційна хвороба, яка характеризується гарячкою, циклічним перебігом, бактеріємією, інтоксикацією, висипом на шкірі, виразковим ураженням лімфатичного апарата тонкого кишечника. Інкубаційний період триває від 5 до 25 днів. Збудники потрапляють в організм через рот. Частина з них гине в шлунку, а ті, що вижили, потрапляють у тонкий кишечник, де завдяки адгезинам прикріплюються до мікроворсинок епітелію й проникають у лімфатичні фолікули. Із током лімфи вони заносяться в лімфатичні вузли брижі. Тут бактерії інтенсивно розмножуються і в кінці інкубаційного періоду проникають в кров, виникає бактеріємія. Із током крові вони потрапляють у печінку, селезінку, кістковий мозок, лімфовузли. Ця фаза хвороби продовжується близько 7 днів, хоч бактеріємія зберігається протягом всього гарячкового періоду. В цей час із діагностичною метою сіють кров для виділення збудників (метод гемокультури).
На другому тижні хвороби в лімфатичних утворах тонкої кишки накопичуються бактерії й ендотоксини, які всмоктуються в кров і зумовлюють важку картину інтоксикації (затьмарення свідомості, марення, так званий status typhosus). У жовчному міхурі та жовчних протоках мікроби розмножуються, їх можна виділити з жовчі (метод білікультури).

   На третьому тижні хвороби бактерії з током жовчі у великій кількості потрапляють у тонку кишку і сенсибілізовані лімфатичні фолікули. Тут розвивається бурхливе запалення з некрозом і утворенням тифозних виразок. Можлива перфорація (прорив) стінки кишечника, що спричиняє перитоніт. Якщо ушкоджуються судини - можлива смертельна кровотеча. У цей період має місце масивне виділення бактерій із випорожненнями і сечею, де їх легко виявити (метод копро- й уринокультури).

Починаючи з 8-10 дня від початку хвороби в крові накопичуються антитіла, які виявляють за допомогою реакції аглютинації (реакція Відаля).

Носійство після одужання формується у 5% людей та може тривати роками, іноді все життя. Перебіг і клінічна картина паратифів дуже подібні до черевного тифу. Остаточний діагноз встановлюють лише після виділення й ідентифікації збудника.

  Імунітет стійкий, напружений, часто довічний. Повторні випадки захворювань майже не зустрічаються.

Лабораторна діагностика. Основа діагностики - виділення збудників і виявлення антитіл. Для виділення гемокультури сіють 10 мл крові в середовище Рапопорт або жовчний бульйон у співвідношенні 1:10. Посіви інкубують при температурі 37 °С, роблять пересів на середовище Ендо. Типові колонії відсівають на скошений агар Олькеницького. Виділену чисту культуру ідентифікують за ферментативними властивостями та реакцією аглютинації із специфічними сироватками. Метод гемокультури є раннім і достовірним методом діагностики. Він має абсолютне діагностичне значення.
  На другому тижні хвороби ставлять реакцію аглютинації Відаля для виявлення антитіл. Вона має обмежену діагностичну цінність, так як може бути позитивною і в щеплених осіб, і в тих, що перехворіли. Кращі результати дають РНГА з еритроцитарними діагностикумами, РІА та ІФА.

  У наступні тижні хвороби виділяють білі-, копро-, та уринокультури. Для цього сіють жовч, випорожнення і сечу на селенітовий бульйон і диференціально-діагностичні середовища. Виділяють чисті культури, ідентифікують їх так само, як і гемокультуру. Ці методи мають меншу діагностичну цінність, але їх широко використовують для діагностики черевнотифозного бактеріоносійства. Для виявлення джерела інфекції та шляхів її предачі проводять фаготипування черевнотифозних бактерій.
  Профілактика і лікування. Важливу роль відіграють своєчасна діагностика, госпіталізація й лікування хворих, дезинфекція в осередку, виявлення і санація носіїв. Має значення знешкодження води, охорона джерел водопостачання, боротьба з мухами, захист харчових продуктів від контамінації збудниками, особливо на підприємствах громадського харчування, перевірка на носійство працівників харчоблоків, додержання санітарно-гігієнічних  вимог і особистої гігієни.

Специфічна профіл актика проводиться вакциною TABte та спиртовою тифозною вакциною, збагаченою Vi-антигеном. В нашій країні масова імунізація проти черевного тифу і паратифів не проводиться, оскільки захворюваність носить спорадичний характер, а вакцини малоефективні.
Для лікування використовують левоміцетин, рифампіцин, ампіцилін і нітрофуранові препарати.

Збудники сальмонельозів (гастроентероколітів)

Сальмонельози - гострі інфекційні зоонозні хвороби, які спричиняють численні бактерії з роду Salmonella і характеризуються переважним ураженням кишкового тракту й інтоксикацією. Родову назву для цих бактерій дали на честь

Д. Сальмона, який описав одного із збудників. Найчастіше захворювання викликають Salmonella typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. anatum, S. haifa, S. derby, S. cholerae suis та ін. Усього ж відомо понад 2200 сероварів сальмонел, які відрізняються за О- і Н-антигенами.

   Морфологія і фізіологія. За морфологічними і культуральними властивостями сальмонели подібні до ешеріхій, черевнотифозних і паратифозних бактерій. Вони відрізняються за деякими біохімічними ознаками, але диференціюють їх за антигенною структурою в реакції аглютинації. Збудники сальмонельозів виділяють ентеротоксини і мають ендотоксини, які зумовлюють клінічну симптоматику захворювань і явища інтоксикації організму.
   Екологія. Сальмонельози зустрічаються в усіх країнах світу. Джерелом інфекції в природі можуть бути тварини (корови, телята, вівці, свині, коні), свійська водоплавна птиця, кури, в кишках яких знаходяться різні серовари сальмонел. Тварини виділяють їх із сечею, калом, молоком, слиною. Бактеріоносійство може тривати декілька місяців і навіть років. Джерелом інфекції бувають і люди, хворі на сальмонельоз, або бактеріоносії. Найбільшу небезпеку становлять особи з легкими й стертими формами захворювання.
Зараження відбувається переважно аліментарним, рідше - контактно-побутовим шляхом. У 96-98 % випадків воно пов’язане із споживанням харчових продуктів, контамінованих сальмонелами, насамперед м’яса тварин і птиці. Зараження може бути через рибу й рибопродукти, молоко, яйця, салати, вінегрети, кондитерські вироби тощо. Особливістю захворювань є їх раптовість і масовість, переважно в літній період. Однак частіше зустрічаються поодинокі випадки.
  У різних об’єктах навколишнього середовища  сальмонели зберігаються досить довго. Токсини сальмонел довго зберігаються і після варіння м’яса, особливо великими шматками, або в котлетах при недостатньому їх просмажуванні. Присутність сальмонел і їх токсинів не змінює органолептичних якостей продуктів.

  Захворювання людини. Інкубаційний період коливається від 2-6 годин до 2-3 днів. Основні клінічні симптоми (нудота, блювання, пронос, біль у животі, підвищення температури) обумовлені дією ентеротоксину й ендотоксину, які вивільняються при руйнуванні сальмонел у кишечнику. Сальмонелам притаманна й висока інвазивність, завдяки якій у перші години захворюваня виникає бактеріємія. Зустрічаються також тифоподібні та септичні варіанти перебігу хвороби. Близько 2-3 % перехворілих стаюють носіями.

   Імунітет. У перехворілих на сальмонельоз виникає лише короткотривалий і малонапружений імунітет.

Лабораторна діагностика. Для підтвердження клінічного діагнозу використовують бактеріологічний і серологічний методи. Матеріалом для дослідження є випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунка, кров, сеча. Одночасно проводять дослідження залишків їжі як можливих факторів передачі збудників. Матеріали треба забирати до початку лікування.
Використовують РА і РНГА з еритроцитарними діагностикумами. Діагностичне значення має наростання титру антитіл у динаміці при використанні парних сироваток. Іноді як експрес-метод застосовують РІФ.
Профілактика і лікування. Для попередження виникнення сальмонельозів важливе значення має суворий ветеринарний контроль забою худоби і птиці та медико-санітарний нагляд за харчовими підприємствами. Перехворілих виписують із лікарні після негативних контрольних бактеріологічних досліджень калу, жовчі, сечі. Проводять також планові дослідження на бактеріоносійство всіх працюючих на харчових підприємствах, в їдальнях, ресторанах, дитячих закладах.

Специфічна профілактика не розроблена.

 

Шигели

  Збудниками захворювання є чотири види шигел: Shigella dysenteriae,

S. flexneri, S. boydii, S. sonnei. Рід Shigella отримав назву на честь японського мікробіолога К. Шига, який докладно описав перший вид.

Морфологія і фізіологія. Шигели - палички із заокругленими кінцями, не мають джгутиків, спор і капсул. У більшості з них наявні фімбрії, завдяки яким відбувається адгезія бактерій до епітелію слизової оболонки товстої кишки.
Усі види належать до факультативних анаеробів, добре культивуються на простих живильних середовищах. При посіві у МПБ спричиняють дифузну каламуть. На середовищах Ендо і Плоскирєва утворюють дрібні, круглі, ніжні, напівпрозорі колонії з гладенькою поверхнею і рівним краєм.
Біохімічна активність шигел незначна: вони ферментують глюкозу та деякі інші вуглеводи до кислоти, не розкладають лактози і сахарози. Лише шигели Зонне повільно, на 3-5 день, можуть їх ферментувати. Протеолітичні властивості не виражені.
   З усіх видів лише S. dysenteriae продукує термолабільний екзотоксин, який діє на слизову оболонку товстої кишки і нервову систему, спричиняючи паралічі нижніх кінцівок. Інші види містять лише термостабільні ендотоксини.
  Антигенна структура. Шигели мають О-антиген. Окремі серовари всіх видів (крім Зонне) містять К-антиген. За хімічною структурою це ліпополісахариди.     

  Екологія. Єдиним джерелом збудників у природі є хворі люди або бактеріоносії. Від них мікроорганізми разом із фекаліями потрапляють у зовнішнє середовище і контамінують різні об’єкти: посуд, воду, овочі, фрукти, харчові продукти, предмети виробничої і побутової обстановки. Дизентерія, як інші кишечні інфекції, є хворобою брудних рук.   Загалом шигели малостійкі до дії фізичних, хімічних і біологічних факторів, причому різні види мають неоднакову резистентність: більш стійкими є S. sonnei, а найбільш чутливими - S. dysenteriae. У воді, грунті, харчових продуктах, на предметах вжитку і грошових знаках вони залишаються живими протягом 5-14 днів. Пряме сонячне світло вбиває їх через 30 хвилин. На тілі і в кишечнику мух дизентерійні бактерії залишаються живими 2-3 дні, отже мухи можуть відігравати певну роль у поширенні інфекції. Від дії хлорного вапна, хлораміну, а також інших дезинфікуючих розчинів шигели швидко гинуть.

    Захворювання людини. Дизентерія (шигельоз) - інфекційна хороба, яка супроводжується проносом, симптомами загальної інтоксикації, геморагічним запаленням товстої кишки. Зараження відбувається тільки через рот. Інкубаційний період триває від 12 годин до 7 днів. У більшості випадків дизентерія починається гостро з болю в животі та проносу, підвищення температури, тенезми в задньому проході. Шигели за допомогою адгезинів прикріплюються до мікроворсинок кишечника, проникають у епітеліальні клітини і розмножуються в них. Токсини руйнують слизову оболонку, внаслідок чого розвивається їх запалення і утворення виразок. Цитотоксини порушують водно-сольовий обмін, розвивається дисбактеріоз, гіповітаміноз, знижується вміст K і Na. S. dysenteriae може спричинити тяжку форму хвороби з геморагічним проносом і більш високою летальністю особливо у маленьких дітей. При відсутності лікування можливий перехід гострої дизентерії у хронічну.
    Імунітет. Після перенесеної хворби виробляється короткочасний і слабкий імунітет.

   Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження - випорожнення, промивні води шлунка. Посів потрібно робити якомога раніше, обов’язково до початку етіотропного лікування і по можливості біля ліжка хворого. Досліджуваний матеріал (слизово-гнійні грудочки) сіють на середовище Плоскирєва, яке є елективним для шигел. Засіяні чашки терміново доставляють до лабораторії. За звичайною схемою виділяють чисту культуру й ідентифікують її за морфологічними, культуральними, біохімічними й антигенними властивостями. Серологічну діагностику проводять рідше. Для цього використовують реакцію аглютинації та РНГА.

      Профілактика і лікування. Для попередження виникнення захворювання має значення своєчасного проведення протиепідемічних заходів. У лікуванні дизентерії найкращий ефект дають препарати нітрофуранового ряду - фурагін і фуразолідон. Широко застосовують ентеросептол, інтестопан, мексаформ. При тяжких формах захворювання призначають левоміцетин, тетрациклін і АБ-аміноглікозиди.

     Специфічна профілактика не розроблена.