Специфічна профілактика не розроблена. Для лікування використовують інтерферон, аміксин, А також аналоги нуклеозидів: ламівудин, фамцикловір.

Родина герпесвірусів

Родина Herpesviridae (herpes - повзучий) включає три підродини: альфагерпесвіруси, бетагерпесвіруси і гамагерпесвіруси. До альфагерпесвірусів відносять віруси простого герпесу і вітряної віспи - оперізуючого герпесу, до бетагерпесвірусів - вірус цитомегалії, до гамагерпесвірусів - вірус Епштейна-Барр і вірус герпесу людини 6. Окремим представникам цієї родини притаманні онкогенні властивості.

    Вірус простого герпесу має типову для герпесвірусів будову. Розрізняють два типи вірусів - 1 і 2. Обидва типи культивують у курячих ембріонах, культурах легеневих і ниркових клітин людини. При цьому утворюються багатоядерні клітини і симпласти.

Резистентність вірусів простого герпесу невисока. Вони гинуть при нагріванні до 50 °С через 30 хв, при 4 °С зберігаються протягом місяця, чутливі до дії фенолу, формаліну, спирту, хлороформу, перманганату калію.

   Джерело вірусу - хворі люди й вірусоносії. Вхідними воротами є шкіра й слизові оболонки. Механізм зараження - повітряно-краплинний і побутово-контактний. Можливе зараження статевим шляхом. Потрапивши в організм, вірус розмножується в місці проникнення, потім розповсюджується з током крові або по ходу нервів. В організмі він зберігається все життя, особливо в гангліях трійчастого нерва. Ураження шкіри і слизових оболонок характеризується появою пухирців, наповнених рідиною.

Вірус герпесу-1 викликає гострий герпес на губах і крилах носа, гінгівостоматит, кератокон’юнктивіт, менінгоенцефаліт. Вірус герпесу-2 спричиняє герпес геніталій, уражає новонароджених, вважається, що має відношення до виникнення раку шийки матки та ін. Перенесені захворювання не залишають стійкого імунітету.

  При лабораторній діагностиці проводять вірусологічне й серологічне дослідження. Серологічна діагностика зводиться до постановки РЗК, РІФ, ІФА. Для експрес-діагностики готують мазки-відбитки з герпетичних пухирців, забарвлюють за Романовським-Гімзою і виявляють гігантські клітини з включеннями.
Виділяють вірус шляхом зараження курячих ембріонів або клітинних культур. Для попередження рецидивів герпетичної інфекції використовують багаторазове введення інактивованих вакцин, специфічний Ig, для лікування - флореналь, ацикловір, лаферон.

Віруси вітряної віспи - оперізуючого герпесу. Це один і той же вірус, який при первинному інфікуванні у дітей викликає вітрянку, а при активації персистуючого вірусу - оперізуючий герпес. Віріон має типову структуру, розмножується в культурах клітин ембріональних тканин людей і мавп, не репродукується в курячих ембріонах. У зовнішньому середов. швидко гине.

Єдиним джерелом інфекції є хвора людина. Вітряною віспою найчастіше хворіють діти 1-3 років. Передача хв. відбувається повітряно-краплинним шляхом. Захворювання характеризується появою на шкірі висипу - пухирців-везикул. Оперізуючий герпес виникає переважно у дорослих. Вважають, що при первинному зараженні виникає вітряна віспа, а оперізуючий герпес є результатом активації вірусу, що залишався в організмі дитини. Після перенесення вітряної віспи розвивається імунітет на все життя.

Лабораторні дослідження проводять рідко. У разі потреби роблять вірусоскопію пухирцевої рідини й виявляють внутрішньоядерні включення у мазках-відбитках.
  Введення специфічного Ig є ефективним методом профілактики вітряної віспи. Запропонована жива вакцина для імунізації дітей у ранньому віці.

Вірус цитомегалії. Джерелом цитомегаловірусної інфекції є хвора людина. Вірус може місяцями й роками виділятись із сечею та слиною, що має велике епідеміологічне значення. Зараження  відбувається повітряно-краплинним і контактним шляхами, а також через плаценту. В зв’язку з цим, хвороба дуже небезпечна при вагітності. Вона характеризується ураженням слинних залоз. Ця форма має легкий перебіг. Виникають і генералізовані форми з жовтяницею, ураженням печінки й селезінки, що може призвести до смерті. Вірус тривалий час персистує у слинних залозах. Найчастіше активація персистуючої інф відбувається у пацієнтів онкологічних клінік, відділів трансплантації, де використовуються широко імунодепресанти, у хворих на СНІД тощо.

ЦМВ-інфекція належить до ТОКСН-інфекцій, вона здатна ура­жати плід, тобто проявляє тератогенну дію. Природжена форма захворювання характеризується ознаками незрілості плода, жов­тяницею, збільшенням печінки і селезінки, пневмонією, різними ураженнями ЦНС (мікроцефалією, атрофією зорового нерва, олі­гофренією). Інфекція проявляється в 1 % новонароджених. Частіше має субклінічний перебіг, у тяжких випадках уражає мозок, печін­ку, нирки, легені, органи кровотворення, що призводить до леталь­ного наслідку.

Основним матеріалом для дослідження є сеча, але можна відби­рати слину, спинномозкову рідину, біоптати нирок, секційний ма­теріал. Використовують мікроскопічний, вірусологічний і серологіч­ний методи.

   Для специфічної профілактики розроблені живі вакцини, отри­мані з атенуйованих штамів вірусів. Є моновакцина і дивакцина (проти цитомегаловірусної інфекції та краснухи).

    Для лікування використовують ганцикловір і фоскарнет, які пригнічують синтез вірусної ДНК. Як імуномодулятор використо­вують левамізол.

Вірус герпесу людини 6 не відрізняється за своїми морфологічними властивостями від попередніх герпесвірусів. Разом з тим, він відзначається особливим тропізмом. Уражає моноцити і Т-лімфоцити. Вважають, що вірус герпесу людини 6 призводить до лімфопроліферативного захворювання  з моноклональною проліферацією В-лімфоцитів, синдр. хронічної втоми дітей віком до 3-ох років. Є дані про те, що він відіграє певну роль при злоякісній В-клітинній лімфомі, саркоїдозі, аутоімунному тиреоїдиті тощо. Методи лабораторної діагностики ще остаточно не розроблені.

Вірус Епстейна—Барр

За морфологічними ознаками вірус Епстейна—Барр не відрізня­ється від інших герпесвірусів.

Цей збудник спричинює захворювання, яке називається інфек­ційним мононуклеозом. Джерелом інфекції є тільки інфіковані люди. Шляхи передачі — повітряно-краплинний та контактно- побутовий, але можливі трансмісивний і статевий.

Збудник потрапляє на слизові оболонки ротоглотки і носоглот­ки, проникає у регіонарні лімфатичні вузли, розмножується в них, виходить у кров і розноситься по організму. Вірус Епстейна—Барр лімфотропний. Розмножуючись у лімфатичних вузлах, мигдаликах, селезінці, він спричинює проліферацію (розростання тканин шля­хом поділу клітин) ретикулярних і лімфоїдних клітин з утворенням великих мононуклеарних форм. У печінці можуть утворюватися лімфоїдні клітинні інфільтрати. Запалення мигдаликів може вини­кати за рахунок вторинної бактеріальної мікрофлори.

Інкубаційний період при інфекційному мононуклеозі триває від

до 60 діб, найчастіше 7—10 діб. Для захворювання характерний поступовий розвиток: підвищення температури тіла, біль у горлі, порушення носового дихання, збільшення регіонарних лімфатич­них вузлів, збільшення мигдаликів, на яких з’являється наліт; збільшення печінки і селезінки. Якщо інфікування відбувається у ранньому дитячому віці, хвороба зазвичай має безсимптомний ха­рактер. Якщо інфікування відбувається у підлітковому віці і пізніше, розвивається інфекційний мононуклеоз. Пік захворюваності припадає на 15—20 років життя. Значно рідше виявляють хронічну персистенцію вірусу, що проявляється як реактивована хронічна ін­фекція, для якої характерна постійна загальна слабкість за відсут­ності або наявності змін лабораторних показників.

Збудник здатний спричинити злоякісну трансформацію клітин, що призводить до хвороб злоякісного росту: лімфоми Беркітта, кар­циноми носоглотки у чоловіків деяких етнічних груп Південного Китаю, саркоми Капоші у пацієнтів зі СНІДом.

Імунітет формується своєрідно. Віріони репродукуються в В-лімфоцитах. На поверхні В-лімфоцитів проявляється вірус­ний антиген МА. Т-кілери розпізнають цей антиген і знищують В-лімфоцити, уражені вірусом. Крім того, збільшується активність Т-супресорів, які пригнічують розмноження В-лімфоцитів, у тому числі і заражених. Після одужання з’являються Т-клітини імунної пам’яті, які знищують заражені В-лімфоцити з активованим латент­ним вірусом. Синтезуються також віруснейтралізуючі антитіла.

Для аналізу відбирають кров. Використовують мікроскопічний, серологічний і молекулярно-генетичний методи.

Контрольні питання:

1 У чому полягає особливість вірусів?

2 Які ознаки вірусів покладено в основу їх класифікації?

3 Які етапи взаємодії вірусу з клітиною?

4Які методи використовують для мікробіологічної діагностики вірусних інфекцій?

5 ЧИ існує специфічна профілактика проти вірусних інфекцій?

6 В чому полягає специфічна терапія вірусних інфекцій?

7 Які віруси входять до групи РНК-вмісних?

8 Чому вірус СНІДу відноситься до ретровірусів?

9 Які віруси відносяться до ДНК-вмісних?

10 Який антиген має значення для діагностики ВГВ?

Тестові питання

1 Первинна адгезія вірусу грипу відбувається на клітинах:

         А епітелію верхніх дихальних шляхів;

          Б епітелію легень;

          В міокарда;

          Г головного мозку

 

2 Вірус, який може спричинити орхіт у хлопчиків:

А епідемічного паротиту;

Б грипу;

В кору;

Г герпесу.

 

3 Антиген, що свідчить про інфікованість людини вірусом гепати­ту В:

А НВsАg;

Б НВеАg;

В НВсАg;

Г НВхАg.

 

4 ВІЛ в організмі людини призводить до знищення насамперед:

А Т-хелперів;

Б Т-кілерів;

В моноцитів;

Г макрофагів.

Список літератури

 

1   Люта В.А., Кононов О.В. Мікробіологія - Медицина, 2008;

2   Люта В.А., Кононов О.В. Практикум з мікробіології - Медицина, 2008

3    Климнюк С.І., Ситнік І.О. Практична мікробіологія - Тернопіль: Укрмедкнига, 2004

4 Лабінська А. С.. Мікробіологія з технікою мікробіологічних досліджень  - Медицина, 1978

5 Казмірчук В.Є., Ковальчук Л.В. Клінічна імунологія і алергологія -

Віниця: «Нова книга», 2006

6 Черкес Ф.К., Богоявленская Л.Б, Бельская Н.А. Микробиология – Медицина, 1986

7 Бакуліна Н.А., Краєва Е.Л. Мікробіологія