ІІ Збудник чуми (Yersinia pestis) 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

ІІ Збудник чуми (Yersinia pestis)



   Чума - гостра, особливо небезпечна, карантинна інф. хвороба з ураженням шкіри, лімфатичних вузлів, легень, септицемією й інтоксикацією. Збудник чуми належить до роду Yersinia. Уперше його відкрив А. Ієрсен у 1894 р. До цього роду входять ще два види: Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis.
   Морфологія і фізіологія. Чумні мікроби мають форму дрібних грамнегативних овоїдних паличок завдовжки 1-2 мкм і завширшки 0,3-0,7 мкм. Вони нерухомі, спор не утворюють, мають ніжну капсулу, яка виявляється в мазках із патологічного матеріалу. Для них характерне біполярне забарвлення, коли кінці паличок фарбуються інтенсивніше, ніж середина, яка залишається блідою.
   Y. pestis - факультативний анаероб, невибагливий до живильних середовищ, але краще росте при додаванні до них гемолізованої крові. Оптимальна температура для культивування - 28 °С, хоча може розмножуватися в широкому температурному діапазоні - від 2 до 42 °С. На рідкому середовищі паличка чуми утворює поверхневу плівку, від якої вниз опускаються ниткоподібні утвори, схожі на печерні сталактити, на дні пробірок виникає осад. На МПА виростають характерні колонії, які проходять 3 стадії: через 10-12 год утворюються безбарвні пластинки – стадія «битого скла», через 24 год центр колонії стає випуклим, жовтуватого або бурого кольору, а навколо нього ніжна зона з фестончатими краями – стадія «мереживна хустинка», через 48 год чітко виражений бурий центр та периферійна зона – стадія «ромашки».. Це типова R-форма колоній, властива патогенним штамам збудника.
   Палички чуми мають сахаролітичну активність. Желатин не розріджують, молоко не згортають. Виділяють фібриназу, гіалуронідазу, коагулазу. Чумний мікроб продукує термолабільний екзотоксин, містить і ендотоксин.
    Антигенна структура. Збудник чуми має 10 антигенів.

    Екологія. Основними хазяїнами паличок чуми в природі є чорний і сірий пацюки, ховрахи, хом’яки, тарбагани, піщанки, тушканчики, зайці й інші гризуни (до 300 видів). Ендемічні осередки чуми серед гризунів виявлені на всіх континентах, крім Австралії. Найбільші з них розташовані в Індії, Монголії, Ірані, російському Забайкаллі. Гризуни самі хворіють на чуму і можуть бути носіями збудника. У взаємній передачі хвороби серед гризунів, а також у передачі її від гризунів до людини, велику роль відіграють блохи. Інтенсивне зараження бліх чумним мікробом відбувається при насмоктуванні крові хворих гризунів.        Інфікована блоха стає заразною тільки після розмноження чумних бактерій у її передшлуночку, де вони утворюють драглисту масу (“чумний блок”). Такі блохи намагаються знову смоктати кров, але “чумний блок” перешкоджає проникненню крові в шлунок, внаслідок чого блоха “відригує” його в ранку від укусу. Так частіше всього збудник потрапляє в організм людини при перших випадках захворювання.  Зараження людини може відбуватися різними шляхами: трансмісивним - через укуси бліх; контактним - при знятті шкурок з інфікованих промислових гризунів або розробці м’яса заражених верблюдів; аліментарним - при вживанні в їжу продуктів, контамінованих чумними бактеріями; повітряно-краплинним - від хворих на легеневу чуму людей. Потрапляючи в зовнішнє середовище, чумні бактерії можуть довго зберігатися живими. Вони добре переносять низькі температури, при 0 °С в трупах гризунів зберігаються до півроку, в грунті, воді, на одязі - до 5 міс. Чутливі до висушування і дії високої t. При кип’ятінні гинуть через 1 хвилину, при 60 град – протягом 1 год. Дезинфікуючі розчини викликають їх загибель через кілька хвилин.

Чума в людини. Сприйнятливість людини до чуми дуже висока. Інкубаційний період триває від 3 до 6 днів. Залежно від вхідних воріт і клінічного перебігу розрізняють шкірну, бубонну,кишкову,  легеневу й септичну форми. Захворювання починається раптово трясучим ознобом, сильним головним болем,  запамороченням, язик набухає, мова стає нечіткою, обличчя гіперемоване, згодом під очима зявляються темні кола, обличчя виражає страждання та жах.

  При шкірній формі на місці проникнення збудника виникає пустула, яка згодом перетворюється у виразку. Із током лімфи бактерії проникають у найближчі лімфатичні вузли, викликають їх запалення й збільшення (бубон). Механізм зараження характерний для цієї форрми чуми – трансмісивний.

    Шкірно-бубонна форма виникає при контактному механізмі зараження. Окрім бубонну на місці проникнення збудника зявляється виразка.

Первинна легенева чума виникає при зараженні повітряно-краплинним способом, вторинна - як ускладнення при будь-яких інших формах, коли збудник потрапляє до легень із током крові.

Кишкова форма чуми виникає при фекально-оральному зараженні.

При проникненні збудника у кров виникає септична форма. Такі хворі виділяють ієрсіній чуми з сечею, калом і мокротинням, що робить їх небезпечними для оточуючих здорових людей.

Імунітет. Після перенесеного захворювання розвивається стійкий тривалий імунітет.
Лабораторна діагностика. Чума - особливо небезпечна інфекція. У зв’язку з цим, мікробіологічні дослідження проводять у спеціальних лабораторіях у протичумних костюмах відповідно підготовленим персоналом із суворим дотриманням протиепідемічного режиму.

Для лабораторного підтвердження діагнозу чуми використовують мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний, серологічний, прискорені методи. Матеріалами для дослідження можуть бути виділення з виразки, пунктат бубону, мокротиння, кров, сеча, кал, трупи гризунів, блохи. Мазки для мікроскопії фіксують у суміші Никифорова, забарвлюють метиленовою синькою, за Грамом і Романовським-Гімзою. Первинна бактеріоскопія дає можливість зробити лише попередній висновок. Більш доказовим є виділення чистої культури та її ідентифікація. Для цього досліджуваний матеріал висівають на МПА.Виділені культури ідентифікують за морфологічними, культуральними й біохімічними властивостями та лізисом чумним фагом.
    При використанні біологічного методу досліджуваний матеріал вводять у черевну порожнину гвінейським свинкам. За наявністю збудника чуми свинка гине через 5-7 днів. Для прискорення діагностики її можна забити на 2-3 день і з органів виділити чисту культуру чумних ієрсиній. Позитивна біологічна проба має вирішальне значення в діагностиці чуми.

Із серологічних методів для ретроспективної діагностики використовують РНГА,ІФА.
   Важливе значення мають прискорені методи діагностики: РІФ, швидкий ріст збудника на збагаченому елективному середовищі, фагодіагностика. Попередню відповідь видають через 2-4, остаточну через 18-20 годин.

Алергійну пробу ставлять внутрішньошкірно. Результат враховують через 24-48 год. Реакцію вважають позитивною, якщо на місці введення пестину утворилася папула не менше ніж 10 мм у діаметрі.

     Профілактика та лікування. В ендемічних осередках чуми спеціальні загони ведуть спостереження за гризунами. При загрозливому поширенні інф проводять дератизацію й дезинфекцію. Важливе значення має санітарна охорона кордонів, особливо портів, від занесення чуми з інших країн. При виявленні випадків чуми вводять карантин. Підозрілих на зараження  негайно ізолюють протягом 6 діб і проводять профілактичне лік. стрептоміцином (екстрена профілактика). Усіх хворих на чуму негайно госпіталізують у спеціальні відділення за умов суворої їх ізоляції.

Специфічна профіл актика  проводиться живою протичумною вакциною ЕV (EV - ініціали хворої дитини, від якої виділили штам ієрсиній для виготовлення вакцини). Тиждень лікують великими дозами стрептоміцину й окситетрацикліну. Потім проводять контрольне бактеріологічне дослідження. Хворого виписують лише при негативному результаті посівів.

ІІІ Збудники бруцельозу

Бруцельоз - інфекційно-алергічна хвороба, схильна до хронічного перебігу, з тривалою гарячкою, ураженням опорно-рухової, нервової, серцевосудинної та сечостатевої систем організму. Збудниками його є 6 видів бактерій із роду Brucella - B. melitensis, B. abortus, B. suis, B. neotomae, B. ovis, B. canis. У людини бруцельоз викликають перші три види, B. neotomae - в лісних щурів, B. ovis - у овець, B. canis - у собак.

    Морфологія і фізіологія. Бруцели - дрібні Гр(-) кокобактерії довжиною 0,6-1,5 мкм і шириною 0,5-0,7 мкм. Вони не мають джгутиків, не утворюють спор, в організмі можуть мати ніжну капсулу. У мазках розташовуються поодинці, парами або невеликими скупченнями.

   Бруцели належать до облігатних аеробів. B. abortus у перших генераціях потребує в атмосфері над середовищем 5-10 % СО2. До живильних середовищ вибагливі, краще всього ростуть на печінковому бульйоні й агарі, сироваткових середов., сироватко-декстрозному агарі. При посіві матеріалу від хворого бруцели розмножуються дуже повільно. Перші ознаки росту з’являються через 2-3 тижні. У наступних пересівах ріст виявляється через 2-3 дні. На рідких середовищах виникає каламуть і слизовий осад з перламутровим відтінком. Одним із ефективних методів розмноження бруцел є культивування їх у незапліднених яйцях або у 12-денних курячих ембріонах.

      Біохімічна активність бруцел незначна, вони не ферментують вуглеводів, не згортають молока, не розріджують желатин. Диференціацію різних видів бруцел проводять у РА зі специфічними сироватками, за утворенням сірководню, ростом на середовищі із бактеріостатичними барвниками (фуксин, тіонін).
     Бруцели містять ендотоксин, який має високу алергенну активність, що використовують для постановки алергічної проби. Виділяють гіалуронідазу, завдяки чому мають значні інвазивні властивості.

     Антигенна структура. Бруцели містять поверхнево розташовані Vі-антиген і два видоспецифічні А- й М-антигени, кількісне співвідношення яких у різних видів неоднаково. Більш глибоко знаходиться О-антиген.

      Екологія. Різні види бруцел циркулюють серед певних видів тварин, викликаючи в них захворювання. У природних умовах B. melitensis спричиняє бруцельоз у кіз і овець, B. abortus - у корів, B. suis - у свиней. Від хворих тварин заражаються й люди. Із лабораторних тварин до бруцел чутливі гвінейські свинки, миші й кролики. Бруцели досить стійкі й життєздатні в зовнішньому середовищі. У воді вони зберігаються 80 днів, у молоці, маслі, бринзі - 60-120 днів, у грунті, сечі, шерсті й випорожненнях тварин - 3-4 місяці. До дії високої температури вони дуже чутливі, при кип’ятінні гинуть миттєво. Усі дезинфікуючі розчини викликають їх загибель протягом декількох хвилин.
Захворювання людини. Інкубаційний період триває від 7 до 30 днів і більше. Хвороба має виражений професійний характер: частіше виникає у ветеринарів, зоотехніків, працівників тваринних ферм і м’ясокомбінатів. Джерелом інфекції для людей є хвора дрібна та велика рогата худоба, свині, рідше олені. Найбільш патогенною для людини є B. melitensis. Захворювання  частіше виникають у зимово-весняний період під час масових отелень та окотів.
Зараження людини може здійснюватися аліментарним, контактним і пиловим шляхом. Бруцели проникають через навіть неушкоджену шкіру й слизові оболонки. Із током лімфи проникають у кров. А з крові - в селезінку, кістковий мозок, лімфатичні вузли, де можуть довго зберігатися. Захворювання  супроводжується тривалою гарячкою, пітливістю, болем у м’язах і суглобах, збільшенням лімфатичних вузлів, печінки й селезінки. Поступово хворба  може перейти у хронічну форму. При тривалому знаходженні збудника в організмі людини бруцели також можуть вражати опорно-рухливий апарат, периферійну нервову тканиу та сечостатеву систему. З перших днів виникає алергізація організму, яка зберігається дуже довго.

  Імунітет. Після перенесеної хвороби виникає певний рівень несприйнятливості, зумовлений збільшенням активності Т-лімфоцитів, фагоцитарної реакції й розвитком гіперчутливості сповільненого типу.

   Лабораторна діагностика. Бруцельоз - особливо небезпечна хвороба й мікробіологічні дослідження (крім серологічних реакцій) проводяться в спеціальних режимних лабораторіях. Для виділення збудника у хворих забирають кров, сечу, ліквор, кістковий мозок, синовіальну рідину та сіють на печінковий або гліцериновий бульйон з антифаговою сироваткою. Один посів інкубують при звичайних умовах, другий - в атмосфері 10 % діоксиду вуглецю. Вирощування триває до місяця й більше. У зв’язку з цим, бактеріологічний метод застосовують нечасто. Кращий і швидший результат отримують при введені матеріалу в жовток свіжого яйця або курячого ембріону. Біологічну пробу роблять на гвінейських свинках або білих мишах у тих же лабораторіях.
  Значно частіше використовують серологічний та алергічний методи діагностики. Найпоширенішою є розгорнута реакція Райта і мікроаглютинації Хаддльсона. Вони стають позитивними з 10-12 дня початку хвороби. Діагностичний титр реакції Райта 1:200 і вище. Ще чутливішою є  РІФ і РНГА. Важливе практичне значення має високоспецифічна алергічна проба Бюрне - внутрішньошкірне введення бруцеліну. Потрібно враховувати, що вона буде позитивною в щеплених бруцельозною вакциною та перехворілих.
  Профілактика складається з комплексу ветеринарних і медико-санітарних заходів з охорони тваринницьких господарств від заносу бруцельозу, виявлення і забою хворих тварин, дезинфекції приміщень. Вакцинація людей групи ризику бруцельозною вакциною створює імунітет на 1-2 роки. При позитивній пробі Бюрне вакцинацію не проводять.

  Для лік ування в гарячковому періоді використовують антибіотики тетрациклінового ряду або аміноглікозиди, рідше рифампіцин, бісептол. Основним методом лік. хворих на хронічний бруцельоз є вакцинотерапія вбитою бруцельозною вакциною.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2021-01-08; просмотров: 147; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.189.22.136 (0.009 с.)