Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений

Важнейшим условием, определяющим эффективность газообменной функции легких, является степень соответствия легочной вентиляции гемодинамике в малом круге кровообращения. Именно от того, в какой мере соответствуют друг другу вентиляция и кровоток не только в целом, но и в различных участках легкого (на уровне долей, сегментов, субсегментов, отдельных групп альвеол), зависит его функция как газообменного органа. Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью так называемого показателя вентиляционно-перфузионных отношений. В норме данный показатель (V/Q) равен 0,8 – 1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких.

Вместе с тем известно, что даже в физиологических условиях существует определенное несоответствие между вентиляцией и перфузией легких. Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что парциальное напряжение кислорода в крови, оттекающей из легких, несколько меньше величины РАO₂ альвеолярного воздуха. В состоянии покоя у взрослого человека альвеолоартериальная разность рO₂, составляет 6 – 10 мм рт.ст. (0,8 – 1,3 кПа). Кроме гравитации, оказывающей определенное влияние на распределение кровотока в легких, в формировании неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений имеют значение анатомическая и биофизическая гетерогенность отдельных функциональных легочных единиц (одна единица – это объем легких, равный 20 мкл, включающий около 100 альвеолярных ходов и 2000 альвеол), локальные различия тонуса сосудов и бронхов, а также величин транспульмонального давления.

Адекватность легочной вентиляции кровотоку в различных структурно-функциональных единицах обеспечивается главным образом внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции вентиляционно-перфузионных отношений. К ним относятся, в частности, вазо- и бронхомоторные реакции на изменения газового состава альвеолярного воздуха. В гиповентилируемых участках кровоток соответственно снижается благодаря возникающей в них гипоксической и гиперкапнической вазоконстрикции, а в участках со снижением (по отношению к вентиляции) кровотоком гипокапническая бронхоконстрикция вызывает уменьшение вентиляции.

Регионарная и локальная неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений может увеличиваться при действии на организм ускорения, при вдыхании чистого кислорода, искусственной вентиляции под положительным давлением и т.д. или уменьшаться, например, при интенсивной мышечной работе, пребывании в состоянии невесомости.

Увеличение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений в разных участках легких является одним из важных патофизиологических механизмов нарушений газообмена при разнообразных формах легочной патологии.

Снижение соотношения вентиляция/кровоток наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции. Причиной ее развития могут быть расстройства обструктивного типа, нарушения эластичности легочной ткани, локальное неравномерное действие сил вдоха и выдоха, парадоксальное или маятникообразное дыхание при одностороннем параличе диафрагмальной мышцы, легочно-плевральных сращениях, деформациях грудной клетки и т.д. Во всех этих случаях минутный объем альвеолярной вентиляции данного участка оказывается ниже того же показателя для легких в целом и не соответствует уровню его перфузии, которая, таким образом, становится частично бесполезной. В результате увеличивается объем функционального мертвого пространства и соответственно «венозная примесь» в крови, оттекающей из легких.

Увеличение показателя вентиляционно-перфузионных отношений в тех или иных регионах легких происходит при локальной закупорке, стенозе (облитерации) или спазме сосудов системы легочной артерии, что приводит к частичному обесцениванию альвеолярной вентиляции в данных участках легких и как следствие этого опять-таки к увеличе­нию примеси венозной крови в легочных венах.

Нарастание неравномерности регионарных вентиляционно-перфузионных отношений отмечается в условиях внутрилегочного шунтирования крови, в результате которого венозная кровь переходит по анастомозам из бронхиальных вен и системы легочной артерии в систему легочных вен, вообще минуя альвеолы. В основе такого изменения перфузии в легких могут быть альвеоловаскулярные и бронховаскулярные рефлексы.

Для выявления регионарных нарушений альвеолярной вентиляции применяют радиоизотопные и капнографические методы исследования.