Артериальные гипертензии, связанные с изменением состояния крови

Изменение состояния крови [увеличение ее массы и (или) вязкости] также может обусловить развитие артериальной гипертензии. Так, при болезни Вакеза, полицитемии, эритроцитозах, гиперпротеинемии и других подобных состояниях нередко (в 25 – 50 % случаев) регистрируется стойкое повышение АД. Причинами этого являются увеличение массы циркулирующей крови (что обусловливает повышение ее притока к сердцу и как следствие сердечного выброса), а также – вязкости крови. Последнее создает дополнительное сопротивление ее току по сосудам. Это активирует сократительную функ­цию миокарда, дополнительно способствуя увеличению сердечного выброса, что потенцирует, по-видимому, развитие артериальной гипертензии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В целом анализ результатов исследований, посвященных проблемам этиологии и патогенеза артериальных гипертензий, позволяет сделать некоторые общие заключения:

1. Несмотря на многообразие причинных факторов и сложность патогенеза артериальной гипертензии, можно выделить нескольно общих механизмов их формирования: нейрогенный (центрогенный и рефлекторный), эндокринный, почечный, гемический.

2. Отдельные клинические разновидности артериальных гипертензий редко развиваются в «чистом» виде, т.е. на основе включения лишь одного из механизмов по­вышения АД. Если этиологические факторы вовремя не устранены, то, как правило, в механизм развития данной артериальной гипертензии включаются и другие (нередко – все) патогенетические факторы, обусловливающие стабилизацию гипертензии.

3. В процессе развития артериальной гипертензии, кроме расстройства физиологических механизмов регуляции кровообращения и уровня АД, наблюдается «включение» и патогенетических механизмов. Первое наблюдается, как правило, на начальных этапах артериальной гипертензии, второе – на этапах стабилизации АД на повышенном, гипертензивном уровне. К этим механизмам относится, в частности, формирование гиперреактивного состояния (доминанты возбуждения) на различных «этапах» центров регуляции системного уровня АД, увеличение образования и выброса в кровь гипертензивных и уменьшение гипотензивных агентов, ослабление вплоть до истощения гипотензивных систем регуляции АД, чрезмерное повышение чувствительности стенок сосудов к действию гипертензивных факторов и др.

4. В механизме формирования артериальных гипертензий существенное значение имеет не только активация прессорных систем и факторов, но также и снижение активности депрессорных систем и агентов. Чаще инициальную роль в развитии артериальной гипертензии играет доминирование гипертензивных механизмов.

Лекция № 24

Патофизиология внешнего дыхания.
Острая и хроническая дыхательная недостаточность.
Обструктивные и рестриктивные нарушения
вентиляционной функции

 

Прежде чем приступить к изложению механизмов нарушения дыхания, напомню, что дыхание представляет собой совокупность процессов обеспечивающих выделение химической энергии при окислении органических веществ и сопровождающихся поглощением кислорода и образованием углекислого газа. Хочу обратить Ваше внимание на последнюю часть определения, т.к. дыхание включает не все способы получения химической энергии, а только аэробные процессы. Напомню, что существуют и анаэробные способы извлечения энергии, в частности гликолиз.

Регуляция функций в организме осуществляется с участием функциональных систем, под которыми понимаются динамические саморегулирующиеся организации, все составные элементы которых взаимосодействуют друг другу в достижении полезного приспособительного результата (П.К. Анохин, 1970).

Полезным приспособительным результатом функциональной системы дыхания является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней средой. Основными регулируемыми параметрами при этом являются напряжение кислорода, углекислого газа и водородных ионов в артериальной крови: РаО₂, РаСО₂, рН. В случае, если функциональная система дыхания не может поддерживать оптимальные значения газового состава (по Comroe, 1965, РаО₂ < 60 мм.рт.ст. или
РаСО₂ >50 мм рт.ст.) или поддержание нормального газового состава сопряжено с ненормальной (энергозатратной) работой эффекторов, говорят о дыхательной недостаточности (ДН).

Одно из первых описаний ДН принадлежит С.Г.Зыбелину (1766). Этот отечественный клиницист впервые отметил, что ДН – патологическое состояние, вызывающее физическую слабость и обусловленное расстройством вхождения воздуха в организм человека.

А.Г. Дембо (1957) определял ДН как «…такое состояние организма, при котором нормальная функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для того, чтобы обеспечить организм потребным количеством кислорода и вывести необходимое количество углекислоты».

Наиболее распространенное в настоящее время определение ДН дал в 1965 г. E.J.M. Campbell: «ДН – состояние человека, у которого в условиях покоя при дыхании воздухом на уровне моря вследствие нарушения дыхательной функции артериальные РаО₂<60 мм.рт.ст. или РаСО₂>50 мм.рт.ст.»

Определение дыхательной недостаточности, данное 15 Всесоюзным съездом терапевтов (1985): ДН – это состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма».

Таким образом, имеется много определений термина «дыхательная недостаточность». Также имеются и разные классификации ДН.

Этиологическая классификация: ДН может быть обусловлена различными эндо- и -экзогенными факторами, которые можно подразделить на:

1) Первично поражающие легкие (например, ДН при бронхоастматическом статусе;

2) Вторично поражающие легкие (например ДН при респиратор­ном дистресс-синдроме взрослых);

3) Не поражающие легкие (например, ДН, возникающая при недостатке вдыхаемого кислорода в высокогорных условиях).

Традиционно к этиологическим относится классификация ДН на:

1) наследственно обусловленную (муковисцидоз),

2) врожденную (атрезии бронхов),

3) приобретенную (пневмонии) патологию.

Патогенетически ДН может быть:

a) легочной, т.е. связанной с пораже­нием самих легких и

b) внелегочной, т.е. зависящей от других систем, обеспечивающих дыхательную функцию – нервно-мышечного аппарата, подвижности грудной клетки, кровообращения, состояния крови и др.

Такую классификацию дал Ф. Дитрих еще в 1842 г.

А.Н. Зильбер (1991) выделяет 4 основных патофизиологических формы ДН:

1) преимущественное поражение вентиляции (эу-, гипо- или гипервентиляция);

2) преимущественное поражение легочного кровотока (ишемия или переполнение сосудов легких);

3) преимущественное поражение альвеолокапиллярной диффузии;

4) преимущественное нарушение вентиляционно-перфузионных соотно­шений.

Наконец, к патогенетическим классификациям можно отнести деление ДН на три следующие группы:

а) с гипоксемией и гиперкапнией (ДН обычно связана с гиповентиляцией);

б) с гипоксемией и нормо или гипокапнией (нарушения регуляции дыхания);

в) ДН с гиперкапнией, не без гипоксии (при кислородотерапии).

Клинически недостаточность дыхания бывает острой, подострой и хронической.

I. Острая ДН – развивается за минуты, часы, при приступе бронхиальной астмы, удушье, крупозной пневмонии.

II. Подострая ДН – развивается в течение нескольких дней, возникает при гидротораксе, плеврите, ателектазах легких и др.

III. Хроническая ДН развивается на протяжении ряда месяцев или лет – например, эмфизема, фиброз, заболевания сердца и др.

1-я и 2-я формы – обратимы, 3-я – как правило, нет.

ДН может быть клинически выраженной (манифестная форма ДН) или скрытой, т.е. выявляться с помощью нагрузочного тестирования. Клинически выраженная форма может быть:

a) компенсированной;

b) субкомпенсированной;

c) декомпенсированной.

Декомпенсированная (по Л.Л.Шик, Н.Н.Канаеву,1980) ДН делится на 3 степени:

I степень – неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные (бег, быстрый подъем по этажам и др.);

II степень – ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок (ходьба);

III степень – появление ДН даже в покое.

ДН бывает изолированной и комбинированной (т.е. сочетающуюся с поражением других систем). Многие авторы считают, что изолированной ДН не существует, т.к. даже при условии первичного поражения легких, она, несомненно, приводит к нарушению функций других органов. Существует термин «сердечно-легочная недостаточность», подчеркивающий наличие этих двух довольно часто сочетающихся поражений.

Итак, дыхание состоит из 5 последовательных процессов:

1. Вентиляция легких;

2. Легочный газообмен;

3. Транспорт газов кровью;

4. Диффузия в тканях;

5. Тканевое дыхание.

Два первых процесса составляют внешнее дыхание, 3 последних – внутреннее. Сегодня мы рассмотрим нарушения механизмов внешнего дыхания.

Выделяют следующие типы альвеолярной вентиляции:

1. Нормо- или – изовентиляция – в среднем, 3-3,5 л/мин, характеризуется нормальным газовым составом альвеолярного воздуха. Это РАО₂ 110-100 мм.рт.ст., РАСО₂ 35-40 мм.рт.ст.

2. Гиповентиляция РАО₂ < 80 мм.рт.ст., РАСО₂>45 мм.рт.ст.

3. Гипервентиляция РАСО₂ < 35 мм.рт.ст., а РАО₂ > 110 мм рт.ст.