Заглавная страница
Избранные статьи
Случайная статья
Познавательные статьи
Новые добавления
Обратная связь

ТОП 10 на сайте

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Техника нижней прямой подачи мяча.

Франко-прусская война (причины и последствия)

Организация работы процедурного кабинета

Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний

Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Обработка изделий медицинского назначения многократного применения

Образцы текста публицистического стиля

Четыре типа изменения баланса

Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву

Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Влияние общества на человека

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Практические работы по географии для 6 класса

Организация работы процедурного кабинета

Изменения в неживой природе осенью

Уборка процедурного кабинета

Сольфеджио. Все правила по сольфеджио

Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления

Главная Избранные Случайная статья Познавательные Новые добавления Обратная связь FAQ

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания. Диагностика, лечение и профилактика группа и острых респираторных заболеваний у детей

Стр 1 из 2Следующая ⇒

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

специальности:

«Лечебное дело - 040100», 4 курс

по изучению раздела педиатрия /для работы на внеаудиторном занятии по теме

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ГРУППА И ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ

Составитель:

Парфенова Е.О.

доцент кафедры, к.м.н.

Спасова Ю.С.

ассистент кафедры

Методические рекомендации утверждены

Протоколом ФМС № 8 от 7.02.2011

Зав. кафедрой Решетник Л.А.

Иркутск

Методическое пособие составлено доцентом кафедры детских болезней ИГМУ к.м.н. Парфеновой Е.О., Спасовой Ю.С. под редакцией заведующей кафедры детских болезней ИГМУ, Заслуженного врача РФ, д.м.н., проф. Решетник Л.А.

Рецензенты:

зав. кафедрой педиатрия №1 ИГМУ проф., д.м.н. Мартынович Н.Н.

зав. кафедрой педиатрии №2 ИГМУ проф., д.м.н. Савватеева В.Г.

Рекомендовано к изданию ФМС ИГМУ от 07.02.11 протокол № 8

Методические рекомендации предназначены для самостоятельной внеаудиторной работы студентов 4 курса лечебного факультета по теме:

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение и профилактика гриппа, парагриппа, аденовирусной, респираторно-синцитиальной инфекции. Ведущие синдромы при ОРВИ. Неотложная синдромальная терапия в педиатрии.

Оглавление

АФО органов дыхания
Грипп
Парагрипп
Аденовирусная инфекция
Респираторно – синцитиальная инфекция
Ведущие синдромы при ОРВИ
Лечение
Профилактика гриппа и других форм ОРВИ
Тесты для самоконтроля
Словарь терминов

Цель занятия: обучить студентов методике осмотра детей с патологией органов дыхания, особенностям клинических проявлений ОРВИ в детском возрасте, интерпретации дополнительных методов обследования, с целью постановки диагноза, назначения лечения и профилактики ОРВИ.

Вопросы для повторения:

1. Общий осмотр ребенка

2. Возрастные особенности анализа крови у детей.

3. Основные принципы интерпретации рентгенограмм

4. Оценка социального анамнеза резистентности организма

Студент должен знать:

1. Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей раннего возраста.

2. Эпидемиологические и клинические особенности ОРВИ.

3. Критерии диагностики гриппа, парагриппа, аденовирусной, респираторно - синцитиальной инфекции.

4. Клинические проявления крупа, гипертермического, судорожного и бронхообструктивного синдромов и меры неотложной помощи.

5. Принципы лечения ОРВИ.

6. Профилактика респираторно-вирусных инфекций.

Студент должен уметь:

1. Общаться с ребенком, его родителями, собрать анамнез vitae и morbi

2. Проводить самостоятельно обследование органов дыхания у детей разного возраста, осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, подсчет числа дыхательных движений.

3. Интерпретировать лабораторные данные.

4. Читать рентгенограммы грудной клетки при бронхо-легочной патологии.

5. Провести дифференциальный диагноз различных форм ОРВИ.

6. Назначить план ведения больного ребенка с проявлениями осложненных и неосложненных форм ОРВИ.

Анатомо-физиологические особенности верхних дыхательных путей: нос, глотка

Анатомо-физиологические особенности: Средних дыхательных путей (гортань, трахея, долевые и сегментарные бронхи) Нижних дыхательных путей (бронхиолы и альвеолы)

ГРИПП

Грипп (Grippus, Influenza) – чрезвычайно заразное острое инфекционное заболевание, вызываемое серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся симптомами специфической интоксикации и катаром верхних дыхательных путей.

Вирусная природа заболевания установлена в 1933 г. английским ученым Р.Смиттом, С.Эндрюсом и П.Лейдлоу. Обнаруженный возбудитель обозначили как вирус типа А. В 1936 г. Этот же вирус выделили советские ученые А.А.Смородинцев и Л.А.Зильбер.

Этиология. Возбудителями гриппа являются РНК-содержащие вирусы из семейства ортомиксовирусов. Вирион имеет сферическую форму диаметром 80-120 нм. По рибонуклеопротеидному антигену (РНП) они классифицируются на три самостоятельных типа: А, В, С.

Вирусы гриппа имеют специфическую оболочку, покрытую шипиками, образованными двумя гликопротеидами: нейраминидазой (N), представляющий белковый энзим, способствующий проникновению вируса в клетку и гемагглютинином (H) – белком, вызывающим агглютинацию эритроцитов некоторых животных.

Отличительной особенностью вируса гриппа А является изменение антигенных свойств поверхностных белков - гемагглютинина и нейраминидазы. Процесс изменчивости N и H протекает независимо друг от друга. При этом возможна смена одного антигена (антигенный дрейф) так и двух антигенов (антигенный шифт), что обусловливает эпидемии и пандемии. В отличие от вируса типа А, тип В подвержен меньшей изменчивости и происходит 1 раз в 4-5 лет (вирус А каждые 1-3 года).

Для вируса С характерно постоянство антигенной структуры. Он не вызывает эпидемий и пандемий и является причиной спорадических заболеваний, особенно у детей.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, который наиболее заразен в первые три дня заболевания. Выделение вируса при неосложненном течении гриппа продолжается 5-7 дней, при осложненном - 10-14 дней от начала заболевания.

Путь передачи: воздушно-капельный, возможна трансплацентарная передача. Восприимчивость к гриппу всеобщая, относительно реже болеют новорожденные и дети первых месяцев жизни в связи с наличием иммунитета, полученного от матери. Иммунитет типоспецифический, сохраняется напряженным в течение 6-8 мес.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Ведущее значение в патогенезе гриппа имеют эпителиотропные и токсические свойства вирусов гриппа, а также аллергизация макроорганизма антигенами возбудителя.

Выделяют пять фаз патологического процесса:

1 фаза – репродукция вируса в клетках органов дыхательных путей. Возбудитель проникает в эпителии верхних дыхательных путей, где начинается его размножение. Разрушение естественного защитного барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем, проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы иммунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь-интерфероны).

2 фаза – вирусемия с токсическими или токсико-аллергическими реакциями макроорганизма. Вирусы, а также продукты распада клеток, проникшие в кровь, оказывают избирательное действие на эндотелий сосудов (преимущественно капилляров и прекапилляров), на ЦНС (поражается рецепторный аппарат мозговых оболочек и сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему. В результате развивается отек головного мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких, острая почечная недостаточность.

3 фаза – развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы.

4 фаза – возникновение бактериальных осложнений

5 фаза – обратное развитие патологического процесса.

Классификация гриппа (по Носову С.Д)

1.Типичная: - катаральная - субтоксическая - токсическая 2. Атипичная: - стертая - молниеносная (гипертоксическая) 3. По тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Варианты: - с синдромом крупа - с обструктивным синдромом - с первичным поражением легких (с сегментарным поражением легких) - с церебральным синдромом (нейротоксическим) - с абдоминальным синдромом - с геморрагическим синдромом

Клиническая картина.

Типичная форма. Инкубационный период от нескольких часов до 1-2 дней. Период разгара начинается остро с лихорадки. Температура тела повышается до 38,5-40 ⁰С. Резко выражены симптомы интоксикации: сильная головная боль в лобно-височной области, боли в икроножных мышцах, костях, суставах (ломота во всем теле), глазных яблоках, гиперестезия. В начале болезни характерны нарушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение артериального давления), судорожный синдром и геморрагический синдром. Катаральный синдром (ринит, фарингит, трахеит) выражены слабо и развиваются на 2-3 день заболевания. Характерным для гриппа является преобладание синдрома интоксикации над катаральным. Специфическим для вируса гриппа является поражение легких в 1-2 сутки болезни - острый сегментарный отек легких, который не имеет клинических проявлений, выявляется только рентгенологически, с быстрым обратным развитием в течение 3-5 дней. Период реконвалесценции наступает через 7-8 дней.

Атипичные формы: Стертая форма – отсутствие интоксикации и катара. Молниеносная форма (гипертоксическая) форма – бурное начало, тяжелый токсикоз, проявляющийся сопорозным или коматозным состоянием, церебральным синдромом, резким угнетением сердечно-сосудистой деятельности, геморрагическим синдромом с кровоизлиянием во внутренние органы.

Осложнения. Специфические: интерстициальная пневмония; вирусно-бактериальные осложнения: гнойный ларинготрахеит, бронхит, пневмонии, отит, реже менингит, энцефалит, кардит.

Диагностика гриппа.

1.Эпидемиологический анамнез.

2.Характерные клинические проявления.

3.Лабораторная диагностика:

а) прямой метод иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа (экспресс-диагностика) основаны на выявлении вирусных антигенов в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей с помощью специфических антител, маркированных флюорохромами или ферментами.

б) серологические методы позволяют выявить специфические антитела в крови. Диагностическим является 4-х кратное и более нарастание титра антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 дней.

в) вирусологическая диагностика – выявление вируса в развивающихся куриных эмбрионах (трудоемка и продолжительна во времени)

г) полимеразная цепная реакция (ПЦР) – приобретает наибольшее значение в настоящее время из-за быстроты исследования и высокой чувствительности метода.

4. ОАК: в острый период – лейкопения, лимфоцитоз, нормальное или небольшое повышение СОЭ.

ПАРАГРИПП

Парагрипп (Paragrippus) – острое инфекционное заболевание респираторного тракта, характеризующееся умереной интоксикацией и преимущественным поражением слизистых оболочек носа и гортани.

В 1954 г. R.Chanoch выделил первый патогенный штамм вируса. В 1959 г.по предложению ученых K.Andrews,F.Bang и В.М. Жданова этот возбудитель получил название “парагриппозный”.

Этиология. Возбудитель относится к семейству парамиксовирусов, РНК-содержащий. Известно 5 типов вирусов парагриппа. От вирусов гриппа их отличает стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости генома вириона. Вирусы неустойчивы во внешней среде.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя продолжается в течение 7-10 дней. Путь передачи воздушно-капельный. Восприимчивость наиболее высока у детей первых 2-х лет жизни. После парагриппа формируется типоспецифический иммунитет, который сохраняется в течение 6-10 мес.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Возбудитель размножается в эпителии носа, глотки и часто гортани. Вирусемия при парагриппе непродолжительна и токсикоз выражен слабее чем при гриппе. Образовавшиеся иммунные комплексы могут оседать в капиллярах и вызывать иммунопатологические реакции. В ответ на проникновение вируса в организм происходит активация неспецифических факторов защиты.

Классификация парагриппа.

1. Типичная форма.

2. Атипичная форма:

- стертая

- бессимптомная

По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая

По течению: без осложнений, с осложнениями, с обострениями хронических заболеваний.

Клиническая картина.

Типичная форма. Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается остро со слабовыраженной интоксикацией и умеренного катарального синдрома. Температура тела поднимается до 37-38 *С. Катаральный синдром проявляется симптомами ринита, фарингита, ларингита. Самый частый симптом при парагриппе – сухой, грубый, упорный кашель. Через 7-14 дней от начала заболевания наступает клиническое выздоровление.

Атипичные формы парагриппа чаще развиваются у детей старшего возраста и взрослых при повторном инфицировании. Стертая форма: температура тела остается нормальной, симптомы интоксикации отсутствуют, незначительный катаральный синдром. Бессимптомная форма характеризуется отсутствием клинических симптомов, диагностируется на основании 4-х кратного нарастания титра антител к вирусу парагриппа.

Осложнения. Стенозирующий ларинготрахеит, обструктивный бронхит, бронхиолит, пневмония.

Диагностика парагриппа

1. Эпидемиологический анамнез.

2. Клинические проявления.

3. Лабораторная диагностика: методы вирусологического исследования, иммунофлюоресцентного анализа соскобов, смывов носоглотки. Серологические методы.

4. Общий анализ крови: вначале умеренный лейкоцитоз, позже лейкопения и небольшое повышение СОЭ.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирусная инфекция -острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы, а так же лимфоидной ткани.

Этиология. Аденовирусы впервые выделены в 1953 г. W. Rove, R. Hubner из удаленных у детей миндалин и аденоид. В настоящее время известно 41 разновидность сероваров аденовирусов, выделенных от человека.

Аденовирусы – это ДНК -содержащие вирусы, относящиеся к семейству Adenoviridae, имеют три антигена: А – групповой, общий для всех серотипов, В – токсический, обусловливающий цитопатическое действие. С – типоспецифический.

Аденовирусы относительно устойчивы в окружающей среде, сохраняются несколько недель в воде.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Больные представляют наибольшую опасность первые 2 нед. заболевания.

Путь передачи: воздушно-капельный, редко пищевой, водный, контактно-бытовой. Восприимчивость наиболее высокая у детей в возрасте от 6 мес до 3 лет. Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продолжительный.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы, иногда эпителий кишечника. Важными свойствами аденовирусов человека являются эпителиотропность и токсичность: они поражают эпителий респираторного тракта и кишечника, конъюнктивы, почек, печени, селезенки, мочевого пузыря и лимфоидную ткань

Классификация (по С.Д. Носову) 1. Типичные формы по основному синдрому: а) катар верхних дыхательных путей б) фарингоконъюнктивальная лихорадка в) конъюнктивит, кератоконъюнктивит г) пленчатый конъюнктивит д) тонзилло-фарингит е) пневмония ж) мезаденит

по дополнительному синдрому: а) синдром крупа, б) обструктивный синдром, в) синдром диареи 2 Атипичные формы: стертая, бессимптомная По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Клиническая картина

Типичные формы. Инкубационный период 2-12 дней. Аденовирусная инфекция характеризуется острым началом, с преобладанием катарального синдрома с выраженным экссудативным компонентом воспаления.

Катар верхних дыхательных путей. Поражаются слизистые оболочки носа, глотки, небных миндалин. Температура тела повышается до 38-39⁰С, наиболее выражена на 2-3 сутки, синдром интоксикации выражен умеренно. При рините отмечается обильное серозное отделяемое из носовых ходов. Фарингит характеризуется застойной гиперемией и отечностью задней стенки глотки, ее зернистостью (гиперплазия подслизистых лимфоидных фолликулов). Характерным для аденовирусной инфекции является синдром полиаденита – увеличение шейных и подчелюстных л/узлов. Наблюдается увеличение печени и селезенки.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка: к катару верхних дыхательных путей присоединяются поражение конъюнктив и выраженная лихорадка. Температура тела повышается до 39⁰С и выше. Конъюнктивит развивается на 2-4 день от начала заболевания, лицо больного пастозное, веки отечные. Выделяют три формы конъюнктивита: катаральную, фолликулярную, пленчатую. У больных пленки не распространяются на глазные яблоки, самостоятельно отторгаются через 2 недели без дефекта слизистой оболочки, выражен гранулезный фарингит.

Кератоконъюнктивит у детей встречается редко.

Тоизиллофарингит. Изменения в ротоглотке встречаются при всех формах аденовирусной инфекции. При данной форме эти изменения резко выражены и доминируют в клинической картине. На миндалинах образуются наложения, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Ангина имеет вирусно-бактериальную природу.

Пневмония развивается на 2-4 день болезни. Выражена интоксикация, в легких появляются крепитирующие хрипы, синдром дыхательной недостаточности.

Диарея развивается у детей младшего возраста. В первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляется учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера. У детей старшего возраста заболевание может протекать в виде острого гастроэнтерита без катарального синдрома.

Мезаденит проявляется остро возникающими сильными приступообразными болями в животе, лихорадкой, нечастой рвотой, сочетающейся с катаром верхних дыхательных путей. При оперативном вмешательстве обнаруживаются гиперемированные отечные лимфоузлы брыжейки.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями являются вирусно-бактериальные пневмонии, катаральные и гнойные отиты, гаймориты, евстахеиты.

Диагностика.

1. Эпидемиологический анамнез.

2. Полиморфизм клинических проявлений.

3. Лабораторная диагностика: ИФА, серологические методы;

4. В общем анализе крови в первые дни умеренный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, на 2-3 день лейкопения, лимфоцитоз.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – острое вирусное заболевание, с преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей, с весьма частым развитием бронхитов, бронхиолитов и интерстициальной пневмонии.

Первый штамм РС-вируса выделен в 1956 г. Американским ученым во главе с J.Morris от шимпанзе. В названии вируса отражено место его размножения (респираторный тракт) и характерные изменения в культуре клеток – образование синцитиальных полей.

Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae. У РС-вирусов не выявлены гемагглютинин и нейраминидаза. Гетерогенность РС-вирусов заключается в наличии подтипов (А,В), обнаружении высоковирулентных и слабовирулентных штаммов.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной и вирусоноситель. Наиболее заразен в течение 3-6 дней от начала заболевания. Путь передачи воздушно-капельный. Наибольшая восприимчивость от 3х мес. до 2х лет особенно в закрытых детских коллективах. Иммунитет не стойкий.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка дыхательных путей, наибольшая выраженность процесса наблюдается в эпителии бронхов среднего и мелкого калибра, бронхиолах, альвеолах. Просвет бронхов заполняется слущенным эпителием, воспалительным экссудатом, что приводит к нарушению бронхиальной проходимости. В патогенезе заболевания важное значение имеет наслоение бактериальной флоры.

Клиника

Инкубационный период от 3 до7 дней. Клинические проявления зависят от возраста детей. У детей старшего возраста заболевание обычно протекает легко по типу острого бронхита, часто без повышения температуры или с субфебрильной температурой. Ведущим клиническим симптомом является кашель, обычно сухой, упорный, продолжительный. Течение болезни до 2-3 недель.

У детей 1-го года жизни заболевание обычно протекает по типу бронхиолита. С 1-го дня отмечается повышение температуры, заложенность носа, чихание и сухой кашель. Некоторое ухудшение общего состояния, бледность кожных покровов, скудные выделения из носа, незначительная гиперемия слизистых оболочек передних дужек задней стенки глотки, явления склерита.

В дальнейшем нарастают явления дыхательной недостаточности в связи с вовлечением в процесс нижних дыхательных путей и развитием бронхообструктивного синдрома. Возможно развитие синдрома крупа.

Осложнения обусловлены в основном наслоением бактериальной инфекции. Чаще возникает отек слизистой, пневмония.

Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе, характерных клинических проявлениях. В ОАК - умеренная лейкопения, лимфоцитоз. Экспресс - диагностика методом иммунофлюоресценции, метод парных сывороток.

ВЕДУЩИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ОРВИ

Гипертермический синдром

Гипертермический синдром — это повышение температуры тела выше 39 °С, приводящее к резкому изменению гомеостаза и снижению приспособительных реакций организма.

Симптомокомплекс гипертермического синдрома зависит от его клинического варианта. Различают “красную” и “белую” гипертермию. “Красная” гипертермия характеризуется яркой гиперемией кожи, горячими на ощупь конечностями, адекватными температурной реакции тахикардией и частотой дыхания. Ее отличает хорошая реакция на применение жаропонижающих препаратов.

“Белая” гипертермия проявляется бледностью и “мраморностью” кожи, цианозом слизистых оболочек, положительным сипмтомом “белого пятна”, снижением кожной температуры конечностей на 5— 10 °С, неадекватным температурной реакции учащением пульса и дыхания.

Наиболее серьезными в отношении прогноза гипертермии являются такие показатели, как ранний возраст ребенка, осложненный преморбидный фон, “белый” тип гипертермии, высокие абсолютные величины температуры (40-41 °С), продолжительность непрерывной гипертермии (6 часов и более), отсутствие эффекта от проводимой терапии.

Судорожный синдром

На фоне ОРВИ наиболее часто имеет место фебрильные судороги, возникающие при повышении температуры тела выше 38 °С как правило у детей в возрасте до 5 лет. Пик заболевания приходится на первый год жизни, чаще всего к их возникновению предрасполагают перинатальное поражение ЦНС.

Характерно генерализованные тонико-клонические припадки, сопровождающиеся утратой сознания, реже односторонние, очаговые неврологические нарушения отсутствуют.

Острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ)

ОСЛТ – круп – (croup – каркать). Мальчики болеют в 2-3 раза чаще девочек.

Этиология

В подавляющем большинстве случаев вирусная, чаще парагрипп реже встречается на фоне гриппа, РС и аденовирусной инфекции. При наслоении бактериальной инфекции ведущими являются стрептококки, стафилококки, реже грамотрицательная флора, у больных, находящихся на продленной интубации, часто микст-инфекция с участием анаэробов.

Патогенез

Патогенетически выделяют две формы: отечно – инфильтративную и обтурационную.

Отечная и отечно-инфильтративная форма. В основе заболевания лежит воспалительный отек и инфильтрация слизистой подсвязочного пространства, приводящая к сужению просвета гортани и вентиляционной дыхательной недостаточности.

Наиболее поражаемый возраст от 8-9 месяцев до 3 лет. В большинстве случаев заболевают дети, имеющие признаки лимфатико-гипопластического диатеза, паратрофии.

Обтурационная форма. При этой форме также отмечается инфильтрация подсвязочного пространства, но тяжесть в основном определяется гнойно-фибринозным, реже язвенно-некротическим или геморрагическим трахеитом. Главная опасность – обтурация просвета дыхательных путей вязкой мокротой, сгустками слизи, фибрина, вследствии наслоения бактериальной инфекции.

Роль спазма в генезе этого заболевания остается самым спорным вопросом, определяющим различные подходы к терапии.

Клиника

Заболевание, как правило, начинается с симптомов нетяжелой респираторной инфекции. Появление на этом фоне грубого лающего кашля и осиплости голоса расценивается как острый ларингит. Присоединение инспираторного стридора свидетельствует о развитии стенозирующего ларинготрахеита.

В клинической картине различают 4 стадии:

I - компенсированная

II – субкомпенсированная

III - декомпенсированная

IV – асфиктическая, терминальная

Симптомы	I стадия	II стадия	III стадия	IV стадия
Кашель	Грубый, лающий	Грубый, лающий	Угнетение кашлевого рефлекса	Угнетение кашлевого рефлекса
Голос	Осиплый, незначительно	Осиплый	Осиплость выраженная	Осиплость, иногда до афонии
Шумный вдох	Не длительный	Слышен на расстоянии	Резко выражен	Ослаблен
Дыхательная недостаточность	В покое отсутствует	ДН2 инспираторного характера	Смешанный характер	Тотальный цианоз
Втяжение надключичных областей	Умеренное, не длительное	Постоянное на вдохе	Выражено резко	Выражено резко
Втяжение межреберных промежутков	нет	На вдохе	Выражено	Выражено
Западение грудины	нет	На вдохе	Выражено Грудина “прилипла” к позвоночнику	Выражено
Аускультация легких	Дыхание проводится равномерно	Вентиляция сохранена	Резкое ослабление дыхания	“немое” легкое
Сердечно – сосудистая система	Тахикардия соответствует лихорадке	Тахикардия не соответствует лихорадке	Парадоксальный пульс сердечно-сосудистая недостаточность	Брадикардия сердечно-сосудистая недостаточность
Поведение ребенка	Не нарушено	беспокойство	Часто угнетение сознания	Кома

Примечание

Дети с ОСЛТ почти никогда не дают тахинэ, каждый вздох дается ребенку с таким трудом, что даже при тяжелом стенозе число дыханий редко бывает выше 35-40 раз в минуту.

Синдромальная терапия

СЛОВАРЬ ТЕРМИНОВ

Инспираторная одышка – затрудненное дыхание при вдохе.

Экспираторная одышка – затруднен выдох.

Стридор – стенотическое дыхание (шумный вдох при затрудненном прохождении воздуха).

Синцитиальные поля – тип ткани, в которой отсутствуют клеточные границы и обособленные участки протоплазмы с ядрами связаны между собой протоплазматическими перемычками.

Парадоксальный пульс – отсутствие пульсовой волны на вдохе.

Вирусемия – наличие вируса в крови

Гиперсекреция - чрезмерное выделение слизи

ПЭП - перинатальная энцефалопатия гипоксически-травматического генеза.

Синдром Рея – острое заболевание, характеризующееся тяжелой энцефалопатией, жировой дегенерацией печени и почек.

Репликация – точное копирование генетической информации и передача её от поколения в поколение.