Занятие 1 Тема №9. ««Вирусные, бактериальные и грибковые инфекции: иммунологические аспекты»

Занятие 1 Тема №9. ««Вирусные, бактериальные и грибковые инфекции: иммунологические аспекты»

АННОТАЦИЯ

Иммунологическая реактивность - способность организма отвечать на микробные и немикробные тела, несущие признаки чужеродной информации. Иммунологическая реактивность состоит из 2-х взаимосвязанных составных частей - специфической и неспецифической.

Факторы неспецифической (естественной) реактивности действуют против широкого круга возбудителей, они не распознают антиген и не оставляют иммунологической памяти. Активизируются сразу после контакта с антигеном. Их действие продолжается в течение всего периода борьбы с инфекцией. Однако, наиболее эффективно они работают в первые 96 ч. после внедрения микроба, затем уступают место специфическим факторам.

Факторы специфической иммунологической реактивности направлены против конкретного антигена, для их формирования необходимо распознавание антигена. Оставляют иммунологическую память.

 

С-реактивный белок (СРБ).

Синтезируется гепатоцитами, способствует лизису бактериальных клеток

Альфа-1-антитрипсин, альфа-2-макроглобулин связывают избытки протеолитических ферментов, которые продуцируют нейтрофилы в очаге воспаления и предотвращают вторичное повреждение собственных тканей.

Фибриноген является важнейшим белком системы свертывания крови. Служит источником образования фибринопептидов, обладающих противовоспалительной активностью.

Церрулоплазмин - поливалентный окислитель. Оказывает прямое ингибирующее действие на размножение вирусов. Усиливает антителообразование, активность Т-киллеров, макрофагов.

Инактивирует продукты перекисного окисления липидов, образующиеся при воспалении и защищает биологические мембраны.

СИСТЕМА ИНТЕРФЕРОНА

Интерфероны синтезируются в ответ на вирусную инфекцию, реже на другие стимулы.

Различают 3 типа интерферонов - альфа, бетта и гамма. Альфа и бетта - интерфероны 1 типа, синтезируются уже через 30 минут после инфицирования. Связываются с рецепторами неинфицированных клеток или клеток с началом репродукции вирусов, стимулируют синтез в них не менее 12 антивирусных белков, тормозящих репликацию вирусной ДНК и РНК и сборку вирусных частиц. Воздействуя на другие клетки, интерфероны обеспечивают их устойчивость к вирусной инфекции. При этом бетта- интерферон синтезируется эпителиальными клетками и фибробластами и действует локально, предотвращая распространение вирусов из места внедрения. Альфа-интерферон синтезируют В-лимфоциты и макрофаги. Он свободно циркулирует в крови, быстро проникает в окружающие ткани и защищает отдаленные органы от вирусной агрессии. Интерферон гамма - это интерферон 2 типа, синтезируется активированными Т-лимфоцитами только через несколько часов после инфицирования. Не оказывает непосредственного вируснейтрализующего действия, но способен активировать все основные механизмы антивирусной защиты: систему НК-клеток, систему макрофагов, клеточный иммунитет.

5.НАТУРАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРЫ (НК - клетки) Основные клетки неспецифического иммунобиологического надзора.

Натуральные киллеры - большие зернистые лимфоциты, взаимодействуют с гликопротеинами, появляющимися на мембране опухолевых клеток, клеток, инфицированных внутриклеточными паразитами - вирусами, бактериями, простейшими. При сближении с клеткой-мишенью НК-клетки активируются и содержимое гранул выбрасывается во внеклеточное пространство. Белок - перфорин встраивается в мембрану атакуемой клетки и образует трансмембранную пору, через которую в клетку попадают белки-грамзины, вызывающие апоптоз клетки. Интерфероны альфа, бетта и особенно гамма усиливает активность натуральных киллеров.

*В иммунограмме уровень НК клеток определяется методом проточной цитометрии. Маркеры НК-клеток по СД-кластерной классификации: СД16, СД56.

 

ФАГОЦИТОЗ.

Фагоцитоз - это активное поглощение микроорганизмов фагоцитирующими клетками с их последующей инактивацией и перевариванием. Фагоцитоз – самый древний вид защиты, унаследованный нами в ходе эволюции. Существует 2 основных вида клеток, способных фагоцитировать - нейтрофильные гранулоциты (микрофаги) и макрофаги/моноциты.

Нейтрофилы происходят от стволовой клетки костного мозга. Это короткоживущие неделящиеся клетки с сегментированным ядром и набором гранул, содержащих большое количество бактерицидных веществ. Нейтрофилы являются основными клетками, осуществляющими уничтожение внеклеточных микроорганизмов.

Макрофаги образуются из стволовой клетки красного костного мозга, на территории которого дифференцируются до стадии моноцита. Моноциты попадают в ток крови и расселяются по тканям, превращаясь в тканевые макрофаги. Для них характерно изобилие гранул, близких по составу к содержимому гранул нейтрофилов.

В соответствии с выполняемыми функциями макрофаги разделены на 2 класса: антигенперерабатывающие (профессиональные фагоциты) и антигенпредставляющие дендритные клетки (клетки-помощники в формировании иммунного ответа или иммунные акцессоры). К профессиональным фагоцитам относятся - свободные макрофаги соединительной ткани, подкожной жировой клетчатки, серозных полостей, альвеолярные макрофаги легких, клетки Купфера печени, макрофаги ЦНС, костного мозга, селезенки, лимфоузлов, эпителия.

Их функциями является поглощение и уничтожение внедрившихся микроорганизмов (в основном внутриклеточных), а также поврежденных, дегенерированных, вирусинфицированных и опухолевых клеток и образующихся иммунных комплексов. Это клетки - «мусорщики».

К антигенпредставляющим относят ретикулярные клетки, интердигитирующие клетки, клетки Лангерганса. Они являются важнейшими участниками иммунного ответа. Их функция - захват, переработка и представление антигенов лимфоцитам.

При этом ретикулярные клетки располагаются в В-зависимых зонах лимфоузлов и селезенки и представляют антиген В-лимфоцитам, интердигитирующие клетки и клетки Лангерганса локализуются в Т-зависимых зонах лимфоузлов, селезенки, миндалин и представляют антиген Т-лимфоцитам. В небольших количествах присутствуют во всех органах и тканях, особенно барьерных - коже и слизистых.

Нейтрофилы осуществляют основную защиту от пиогенных (внеклеточных) бактерий, макрофаги - от внутриклеточных паразитов (вирусы, грибы, простейшие). Нейтрофилы - это основные участники острого воспаления, макрофаги - хронического, они способны стимулировать образование гранулем.

Хемотаксис

Для того, чтобы процесс фагоцитоза произошел, необходимо сближение фагоцитирующих клеток с антигеном, который вызвал повреждение. Для этого фагоцитирующие клетки должны покинуть кровеносное русло, поскольку очаги внедрения антигена чаще имеют тканевую локализацию. Это возможно благодаря хемотаксису. Хемотаксис - движение фагоцитов по концентрационному градиенту химических веществ-хемоаттрактантов. Рецепторы фагоцитов улавливают разницу концентраций хемоаттрактантов внутри сосудистого русла и в очаге внедрения микроорганизмов, образуют псевдоподии и движутся за счет сокращения микротрубочек и микрофиламентов.

Основные хемоаттрактанты для нейтрофилов:

n компоненты комплемента - С3а, С5а

n фибриноген и фибринопептиды

n производные IgG

n продукты тканевого распада

n Продукты синтеза клеток участников воспаления - лимфоцитов, моноцитов, а также нейтрофилов, тромбоцитов, эозинофилов, эндотелиоцитов, тучных клеток, фибробластов.

n продукты жизнедеятельности бактерий.

Основные хемоаттрактанты для макрофагов

n гамма-интерферон

n хемотаксический макрофагальный фактор.

Поглощение

Начинается с адгезии (прилипания) микробной частицы к поверхности фагоцита. Процесс поглощения идет эффективнее, если микробные клетки опсонизированы, то есть покрыты белками системы комплемента С3в, С3bi и специфическими антителами класса IgG. Особенно важно это для бактерий, имеющих капсулу (пневмококков, менингококков, кишечной палочки, гемофильной палочки и т.д.)

Фагоцитирующие клетки имеют рецепторы к опсонинам, благодаря чему прикрепляются к поверхности опсонизированной микробной клетки. Окружают микробную клетку псевдоподиями. Клеточная мембрана фагоцита инвагинирует и захватывает частицу. Поглощенная частица называется фагосомой.

3.Переваривание.

Цитоплазматические гранулы фагоцитирующих клеток сливаются с фагосомой и образуется фаголизосома, в которой происходит киллинг и разрушение захваченной микробной частицы с помощью антимикробных факторов. Антимикробные системы делятся на те, которые требуют кислород - кислородзависимые и те, которые не требуют кислород - кислороднезависимые.

 

КИСЛОРОДЗАВИСИМЫЕ ФАКТОРЫ БАКТЕРИЦИДНОСТИ (АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА) (респираторный взрыв).

Кислородзависимые системы (активные формы кислорода) образуются в ходе респираторного взрыва, представляющего собой каскад окислительных реакций.

Включают:

-супероксидный анион (О2-)

-перекись водорода (Н2О2)

-синглетный кислород(О2)

-гидроксильный радикал (ОН.)

-оксид азота (NO)

Активные формы кислорода являются очень мощными окислителями, вызывают повреждение липидов, белков, ДНК мироорганизмов, оказывают летальное действие на биологические системы.

2.Комплекс перекись водорода + миелопероксидаза окисляет галогены клеточной стенки, приводит к нарушению ее поверхности и гибели микроорганизма.

3.Оксид азота (NO) токсичен в отношении большинства бактерий и опухолевых клеток.

К кислороднезависимой группе бактерицидных факторов относятся лизоцим, некоторые протеолитические ферменты, лактоферрин, катионные белки, дефенсины.

Лактоферрин – связывает железо, предотвращает рост и размножение бактерий.

Катионные белки – вызывают повреждение клеточных мембран, лизируют бактериальные клетки.

Дефенсины – встраиваются в липидный слой клеток, нарушают ее проницаемость, обладают летальным действием на широкий спектр бактерий, грибов, вирусов.

Аппендикс.

Стенки аппендикса имеют большое количество лимфоидных образований. Т-зависимая зона находится в основании лимфоидных узелков, В-зависимая зона - в области фолликулов. Среди В-лимфоцитов содержится большое количество продуцентов секреторного IgA. Аппендикс регулирует колонизационную резистентность бактерий в кишечнике, определяет оптимальное состояние микрофлоры кишечника. Лимфоциты аппендикса, стимулированные антигенами обитателей кишечника, мигрируют в другие лимфоидные образования, повышая общую устойчивость организма к этим антигенам.

Т-лимфоциты.

Дифференцировочный маркер: СD3

Т-лимфоциты делятся на субпопуляции: СD4-Т-хелперыи СD8-цитотоксические Т-лимфоциты (Т-киллеры) и Т-супрессоры.

 

Т-ХЕЛПЕРЫ.

Основной дифференцировочный маркер:СD4.

Не обладают непосредственным деструктивным потенциалом.

Вырабатывают цитокины и учавствуют в формировании клеточного и гуморального иммунного ответа.

Выделяют Т-хелперы 1 и 2 типа. Хелперы 1 типа участвуют в формировании Т- клеточного иммунного ответа, 2 типа - гуморального иммунного ответа. С помощью антигенспецифического рецептра Т-хелперы распознают антиген, представленный на мембране антигенпредставляющих макрофагов в соединении с молекулами HLA класса 2, активируются, пролиферируют и синтезируют цитокины.

Хеллперы 1 типа вырабатывают интерлейкин 2 (ИЛ2) и гамма-интерферон, стимулируют размножение Т-киллеров, активируют макрофаги.

Хелперы 2 типа синтезируют ИЛ4, ИЛ-5, ИЛ-6 стимулирует пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, а также синтез антител разных классов.

 

Т-киллеры (Т-эффекторы, Т-цитотоксические).

Дифференцировочный маркер: СD8.

Это ключевые клетки в защите организма от внутриклеточных паразитов и развития опухолей.

С помощью антигенспецифического рецептора распознают собственные клетки организма, на поверхности которых имеется чужеродный антиген в комплексе с молекулами HLA класса 1, получают сигнал от Т-хелпера в виде ИЛ-2, гама-ИФ, пролиферируют и секретируют белки-перфорины, которые встраиваются в мембрану клетки-мишени и образуют поры, через которые в клетку устремляются ионы натрия и воды. Итогом этого процесса является гибель клетки-мишени.

Клеточный иммунитет играет важную роль в следующих реакциях:

-защита против внутриклеточных паразитов

-противовирусный и противогрибковый иммунитет

-противоопухолевый иммунитет

-отторжение трансплантанта

-аллергические реакции замедленного (4 типа)

Т-супрессоры. Существование отдельной линии Т-супрессоров в настоящее время не подтверждается. Ограничение силы иммунного ответа и предотвращение развитие аутоиммунных процессов по -видимому выполняют Т-хелперы 3-го типа и Т-киллеры. Они вырабатывают бетта-трансформирующий фактор, блокирующий развитие клеточного и гуморального иммунного ответа.

В-лимфоциты: Дифференцировочный маркер: СD19.

Распознают антиген с помощью специфического иммуноглобулинового рецептора, получают сигнал от Т-хелперов 2 типа (ИЛ4, ИЛ5, ИЛ6), пролиферируют и трансформируются в плазматические клетки. плазматические клетки синтезируют иммуноглобулины.

 

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ.

Молекула иммуноглобулина построена из 4 цепей: двух идентичных легких (L) и двух идентичных тяжелых (Н). Легкие цепи бывают 2 типов-каппа и лямбда. Тяжелые цепи делятся на 5 классов:a,m,g, d, e. В соответствии со строением тяжелых цепей существует 5 классов иммуноглобулинов: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE.

Молекула иммуноглобулина делится на два Fab-фрагмента и один Fc-фрагмент. С помощью Fab-фрагментов молекула иммуноглобулина связывает антигены, с помощью Fc-фрагмента фиксирует комплемент, взаимодействует с нейтрофилами, макрофагами, Т-лимфоцитами.

 

ИММУНОГЛОБУЛИН М.

Составляют 10% от общего числа иммуноглобулинов. Появляются первыми в ответ на чужеродный антиген. Ig M - крупномолекулярный комплекс, состоит из 5 мономеров. Имеет 10 антигенсвязывающих (Fab) центров и может связывать до 10 антигенов.

Функции IgM:

n Вследствие большого числа антигенсвязывающих центров эффективно связывают (агглютинируют) бактерии и предотвращают их размножение.

n Активируют комплемент по классическому пути, следствием чего является лизис микробной клетки.

n Нейтрализуют эндотоксины грамотрицательных бактерий.

n Осуществляют основную защиту при бактериемии.

IgM не проникает через плаценту. Синтез IgM начинается во внутриутробном периоде, вследствие чего он активно участвует в антиинфекционной защите плода. Повышенные уровни IgM в крови из пуповины или в сыворотке в первую неделю жизни позволяет предполагать перинатальную инфекцию (краснуха, ЦМВ, токсоплазмоз, сифилис).

IgM образуются при первом контакте с антигеном. Они превосходят другие антитела по способности агглютинировать антигены и вызывать комплементзависимый лизис. Другие функции у IgM практически не выражены. Кроме того IgM из-за большой молекулярной массы не способны проникать в тканевые жидкости и работают на уровне сосудистого русла. Вследствие не очень высокой эффективности сохраняются специфические IgM в сосудистом русле недолго (период полураспада 5 дней). Специфические В-лимфоциты переключаются с синтеза IgM на синтез IgG и происходит постепенная замена в сыворотке крови специфических IgM на специфические Ig G.Однако, в некоторых случаях IgM продолжают циркулировать. Это наблюдается при бактериемии и инфекциях, вызываемых грамотрицательными бактериями.

 

ИММУНОГЛОБУЛИН G.

IgG составляют 75% от общих иммуноглобулинов сыворотки и являются основными элементами гуморального иммунитета. Они формируют антитела против большинства существующих антигенов и обеспечивают долговременную защиту организма от инфекций.

IgG - мономер, имеет 2 антигенсвязывающих центра.

Функции IgG:

n Нейтрализуют бактериальные токсины.

n Нейтрализуют вирусы.

n Активируют комплемент по классическому пути, вызывают комплементзависимый лизис.

n Обладают свойствами опсонинов (усиливают фагоцитоз)

n Обладают хемотаксическими свойствами (привлекают фагоциты в очаг воспаления).

n Активируют все реакции антителозависимой цитотоксичности.

В настоящее время выделяют 4 подкласса иммуноглобулинов: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4.

IgG1 - вырабатывается против полисахаридов оболочки вирусов и капсулы бактерий. Присоединяясь к антигену, активирует комплемент по классическому пути и вызывает комплементзависимый лизис иммунных комплексов. Активирует антителозависимую цитотоксичность, осуществляемую НК-клетками, нейтрофилами, макрофагами.

IgG2 - отвечает за иммунный ответ на полисахаридные антигены пневмококков, стрептококков группы А и Haemophilus influenzae.

IgG3 - связывает все белковые антигены. Активирует комплементзависимый лизис иммунных комплексов.Активирует антителозависимую клеточную цитотоксичность.

Ig G4 - формируется при хронической антингенной стимуляции. Вместе с Ig E формирует ответ на аллергены.

IgG хорошо проникает в ткани, где и осуществляет свои функции.

IgG (особенно Ig G1) являются единственными иммуноглобулинами, проникающими через плаценту, поэтому они черезвычайно важны для защиты плода от инфекции.

 

ИММУНОГЛОБУЛИН А.

Составляет 10 - 15% всех иммуноглобулинов сыворотки.

Является доминирующим иммуноглобулином секреторных жидкостей (слюна, слезная жидкость, выделения из носа, пот, молозиво, бронхиальный секрет, секрет мочеполовых путей и ЖКТ). Осуществляет основную защиту слизистых оболочек от микроорганизмов. Устойчивость IgA, содержащегося в секретах к действию протеолитических компонентов обусловлена наличием секреторного компонента. Сывороточный IgA - мономер (2 антигенсвязывающих центра). Секреторный IgA- димер или тетрамер (4 или 8 антигенсвязывающих центра). Секреторный IgA

Функции Ig A в сыворотке уточняются. Возможно они обладают антивирусной активностью по отношению к некоторым вирусам.

Функции секреторного Ig A:

-Блокирует адгезию вирусных и бактериальных частиц к поверхности слизистых.

-Агглютинирует бактерии, предотвращает их размножение.

-Нейтрализует бактериальные токсины.

-Нейтрализует некоторые вирусы.

-Опсонизирует бактерии, усиливает фагоцитоз.

-Усиливает антителозависимую цитотоксичность.

-Связывает аллергены

В настоящее время выделяют IgA1 и IgA2. IgA1 преобладает в сыворотке, IgA2 - в секретах. IgA не пересекает барьер плаценты и его уровень у новорожденных очень низок.

 

ИММУНОГЛОБУЛИН Е.

В норме имеет чрезвычайно низкую концентрацию в сыворотке.

Ig Е - мономер (2 антигенсвязывающих центра).

50% Ig Е - находится в сыворотке, 50% - в секретах слизистых.

IgЕ играет роль пускового механизма в развитии аллергии немедленного типа. Взаимодействуя с аллергеном IgЕ формируют комплекс аллерген+ Ig Е. Этот комплекс фиксируется на тучных клетках и базофилах, вызывает их дегрануляцию и выброс медиаторов аллергических реакций, которые и обуславливают клинические проявления аллергии.

Физиологические функции IgЕ:

-Защита слизистых оболочек от микроорганизмов. Инфекционные агенты, могут стимулировать синтез небольших количеств IgЕ. Образующиеся комплексы АГ-IgE вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс вазоактивных пептидов и хемоаттрактантов. Это вызывает приток к поверхности слизистых нейтрофилов, эозинофилов, комплемента, IgG и усиление протвомикробной защиты.

-Противогельминтная защита.

IgЕ являются основными антителами, вырабатываемыми в ответ на антигены гельминтов. Под действием вазоактивных пептидов в очаге воспаления накапливаются эозинофилы и вызывают лизис гельминтов, покрытых IgЕ.

 

ИММУНОГЛОБУЛИН Д.

Составляет менне 1% от всех иммуноглобулинов сыворотки.

75% IgД находится во внутрисосудистом пространстве, 35% фиксировано на поверхности В-лф.

Функции IgД:

-Могут участвовать в нейтрализации вирусов.

-Являются клеточным рецептором В-лимфоцитов, принимают участие в их дифференцировке.

 

Стадия распознавания.

Включает переработку и представление антигена.

Антигены, преодолевшие механические барьеры с током крови или лимфы транспортируются в регионарные лимфатические узлы, где поглощаются антигенпрезентирующими макрофагами. Макрофаги расщепляют (процессируют) антиген до пептидных фрагментов и представляют (экспрессируют) его на своей поверхности в комплексе с молекулами НLA класса II.

Динамика иммуноглобулинов

 

1. В норме у новорожденного уровень IgM - низок и составляет 0,06-0,16, г/л (у взрослых 0,6-2,5). В первые 2-3 недели после рождения синтез IgM идет очень интенсивно, в дальнейшем нарастает медленно, достигая к году жизни 60-70% от уровня взрослого, а уровня взрослого ко 2-4 году жизни. Увеличение уровня IgM у новорожденного (выше 0,2 г/л) может являться следствием внутриутробного инфицирования, чаще всего это бывает при сифилисе, краснухе. Повышение уровня IgM более чем в 3 раза может быть свидетельством развития неонатального сепсиса у ребенка.

2. Уровень IgA у новорожденного или не определяется, или определяется в следовых количествах (0,003-0,05 г/л). У взрослых - (1,2 - 3,5 г/л). В постнатальном периоде IgA нарастает достаточно медленно. К концу 1-го года жизни уровень IgА составляет 20-30% от уровня взрослого, достигает уровня взрослого к 6-8-ми годам.

3. Уровень Ig G у новорожденного соответствует уровню взрослого и составляет 6,5-16 г/л. В течение первых месяцев жизни показатели IgG ребенка зависят от 2-х противоположных процессов: снижения материнских IgG вследствие их катаболизма и постепенного прироста собственных иммуноглобулинов. Минимальные значения IgG отмечаются у ребенка на 3-6 месяце жизни, когда материнские антитела практически разрушены, а синтез собственных IgG еще не достаточен. У некоторых детей в этот период времени развиваются тяжелые инфекции. К году жизни уровень IgG составляет 60% от уровня взрослого, достигает уровня взрослого к 5-6 годам.

4. IgD у новорожденного обычно не определяется. Появляется этот белок примерно на 6 неделе развития, достигая уровня взрослых к 10-15 годам.

5. IgE у новорожденных не обнаруживается, нарастает постепенно, достигая уровня взрослых к 4-5 годам. Ускоренное накопление этого иммуноглобулина является риском развития у детей бронхиальной астмы и других атопических заболеваний.

 

6. Система местного иммунитета. Центральным звеном является секреторный IgA. Обнаруживается в секретах со 2-ой недели жизни, в копрофильтратах - с 3-ей недели. В случае грудного вскармливания его количество пополняется SIgA грудного молока.

 

Кроме IgA плазматические клетки слизистых оболочек синтезируют иммуноглобулины M, G, D, E. В слизистых присутствуют лимфоидные фолликулы, НК-клетки, макрофаги, Т-киллеры - подслизистого слоя.

Формирование системы местного иммунитета завершается к 7-12 годам жизни.

Состояние иммунной системы в первые годы жизни характеризуется высокой динамичность. В норме здоровый доношенный новорожденный имеет низкие показатели иммунного статуса. С одной стороны, это состояние является биологически целесообразным. Из стерильных условий внутриутробного развития ребенок совершает переход в окружающий мир, где на него с первой секунды жизни обрушивается огромное количество ранее не знакомых ему экзогенных антигенов вирусной, бактериальной и грибковой природы. Если бы на каждый из этих антигенов у новорожденного ребенка формировался нормальный иммунный ответ по взрослому типу, то это привело бы к развитию запредельных гиперергических реакций и, в конечном счете, к гибели ребенка.

 

С другой стороны, такие онтогенетические особенности иммунной системы новорожденного делают его уязвимым в отношении срыва защитных механизмов и возникновения различных инфекционных заболеваний.

 

После рождения лимфоидная ткань ребенка получает мощный стимул для развития. Организм контактирует с большим количеством антигенов, поступающих через кожу, дыхательные пути, ЖКТ. Быстрыми темпами идет развитие лимфоидного аппарата организма, заселение лимфоцитами периферических лимфоузлов, увеличение их массы. Увеличение массы тимуса наблюдается до 6 лет, после чего начинается ее уменьшение, особенно выраженное в пубертатный период. Лимфоидные органы ребенка первых лет жизни отвечают на инфекционные агенты выраженной гиперплазией. Лимфаденопатия сохраняется длительное время после окончания инфекции.

В целом, организм ребенка первого года жизни плохо защищен от инфекционных агентов. У него действует главным образом гуморальное звено иммунитета. Клеточные реакции вступают в силу позднее, в возрасте от 1-3 лет. Поэтому, многие инфекции у детей 1-го года жизни встречаются чаще и протекают тяжелее, чем у детей более старшего возраста.

Занятие 1 Тема №9. ««Вирусные, бактериальные и грибковые инфекции: иммунологические аспекты»

АННОТАЦИЯ

Иммунологическая реактивность - способность организма отвечать на микробные и немикробные тела, несущие признаки чужеродной информации. Иммунологическая реактивность состоит из 2-х взаимосвязанных составных частей - специфической и неспецифической.

Факторы неспецифической (естественной) реактивности действуют против широкого круга возбудителей, они не распознают антиген и не оставляют иммунологической памяти. Активизируются сразу после контакта с антигеном. Их действие продолжается в течение всего периода борьбы с инфекцией. Однако, наиболее эффективно они работают в первые 96 ч. после внедрения микроба, затем уступают место специфическим факторам.

Факторы специфической иммунологической реактивности направлены против конкретного антигена, для их формирования необходимо распознавание антигена. Оставляют иммунологическую память.