Й критический период - подростковый.

У девочек он наступает в 12-13 лет, у мальчиков в 14-15. Пубертатный скачок массы и длины тела сопровождается относительным снижение размеров органов лимфоидной системы. Гормональная перестройка, особенно увеличение уровня андрогенов вызывает подавление Т-клеточного звена иммунитета. Система местного иммунитета полностью сформирована. Все классы и субклассы иммуноглобулинов присутствуют в сыворотке. Среди иммуноглобулинов G4 содержатся блокирующие антитела, препятствующие связыванию IgE с тучными клетками и базофилами. К этому периоду окончательно определяется генетически детерминированная сила иммунного ответа на те или иные антигены: сильный, средний, слабый. У ряда детей в этот период снижается частота и тяжесть обострений атопических заболеваний: уменьшаются проявления пищевой аллергии, нейродермита, бронхиальной астмы. С другой стороны расширяется спектр причинно-значимых аллергенов, развивается поливалентная сенсибилизация. В связи с уменьшением активности Т-клеточного звена иммунитета, особенно у мальчиков может повышаться частота вирусных и грибковых инфекций, отмечается рост туберкулеза. В этот период часто манифестируют аутоиммунные и лимфопролиферативные заболевания.

 

Процессы становления иммунной системы могут замедляться под влиянием многих факторов, которые обуславливают «поздний иммунологический старт» или ведут к развитию иммунодефицитов.

 

Такими факторами могут быть

1. воздействие ксенобиотиков в период закладки и дифференцировки органов иммунной системы,

2. внутриутробные инфекции, особенно лимфотропными ДНК-вирусами (герпеса, ЦМВ, Эпштейна-Барра), а также вирусами краснухи и ВИЧ,

3. рецидивирующие РНК-вирусные инфекции органов дыхания и пищеварительного тракта у детей первых лет жизни

4. классические генетически обусловленные иммунодефициты и малые аномалии иммунной системы

5. ятрогенные и экопатогенные влияния на иммунную систему в критические периоды развития.

 

Кроме того, становление иммунологической реактивности контролируют гены иммунного ответа

 

Иммунный статус недоношенных детей.

 

Недоношенность плода усугубляет физиологический дефицит специфических и неспецифических факторов иммунитета, что вызывает повышенную восприимчивость к инфекциям недоношенных детей по сравнению с доношенными.

 

1. Для недоношенного ребенка характерно более низкое содержание Т- и В-лимфоцитов и их функциональной активности.

2. При исследовании фагоцитоза выявляется низкая переваривающая активность нейтрофилов и макрофагов.

3. Уровень IgG в сыворотке новорожденных зависит от их гестационного возраста. Это связано с механизмом передачи IgG через плаценту.

Ребенок, родившийся в 26-27 недель, имеет уровень IgG в 3 раза меньше, чем доношенный новорожденный.

В 32-33 недели в 2 раза меньше, чем доношенный новорожденный.

 

Дефицит IgG сохраняется в течение критических периодов развития иммунной системы. Это является одной из основных причин смертности и заболеваемости детей с низкой массой тела.

Во многих странах мира недоношенным детям с массой тела менее 1,5 кг назначают плановую иммунозаместительную терапию препаратами иммуноглобулинов.

 

В заключение хочется сказать, что педиатры должны иметь четкое представление о возрастных периодах становления иммунной системы. С учетом этих закономерностей назначение иммунотропных препаратов должно производиться крайне осторожно. Нельзя принимать за патологию признаки физиологического иммунодефицита и назначать иммуномодулирующие средства без клинических показаний. Поскольку этим самым можно нарушить процессы нормального становления иммунной системы.