Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) – это некроз сердечной мышцы, вследствие резкого нарушения коронарного кровотока, сопровождающийся развитием характерной клиники, изменений на ЭКГ и повышением концентрации маркеров некроза миокарда в крови.

Патологоанатомические изменения миокарда при некрозе были впервые описаны Ж. Крювелье в 1827 году. Прижизненный диагноз был впервые установлен А. Хаммер в 1878 году. Однако, длительное время единственными известными симптомами ИМ считались внезапная выраженная боль в груди, с последующей гибелью пациента. Сопоставление клинической картины заболевания и её патологоанатомических признаков проведено В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско и впервые представлено в 1909 году. Характерные ЭКГ изменения при ОИМ были описаны Г. Парди в 1920 году. С 70-х годов создаются блоки интенсивной терапии (БИТР), разрабатываются новые лекарственные препараты (в частности для тромболитической терапии) и инвазивные методики диагностики и лечения (коронароангиография с последующей ангиопластикой), что позволяет значительно снизить смертность и улучшить прогноз пациентов с ИМ.

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смертности в развитых странах и, по прогнозам экспертов, к 2020 году выйдут на первое место в развивающихся странах. Ежегодная смертность от ССЗ превышает 10 миллионов человек. Если разделить смертность на конкретные нозологические формы, то первую строчку прочно будет удерживать ИМ. Госпитальная смертность от ИМ в РФ составляет в среднем 10-15%, ещё 10% пациентов умирают в течение года после перенесенного ОИМ. В трудоспособном возрасте заболевания чаще подвержены мужчины, начиная с 60 лет показатели постепенно выравниваются, а в старших возрастных группах находятся примерно на одном уровне. В значительном числе случаев первым проявлением ишемической болезни сердца становится инфаркт миокарда.

Этиология и патогенез

Основным морфологическим субстратом инфаркта миокарда принято считать тромбоз коронарных артерий. Возникновению тромбоза коронарных артерий предшествует процесс дестабилизации атеросклеротической бляшки. Такие бляшки, в большинстве случаев гемодинамически незначимы (т.е. суживают просвет коронарной артерии менее чем на 75%), однако, содержат в составе ядра множество провоспалительных клеток, которые приводят к повреждению капсулы бляшки. В результате последующего разрыва капсулы на поверхности бляшки оказываются активаторы агрегации тромбоцитов, что приводит к запуску процессов тромбообразования. В результате формируется тромботическая окклюзия коронарной артерии, что сопровождается характерной клиникой (не всегда!) и ЭКГ-изменениями. Если в течение непродолжительного времени не происходит реканализации тромбоза (спонтанного, медикаментозного или оперативного), то начинается процесс некроза миокарда. Время от возникновения тромбоза до начала некротических процессов в миокарде, обычно, не превышает 30 минут. Спустя 6-12 часов происходит 100% гибель клеток миокарда в зоне, которая кровоснабжалась пораженной артерией. Глубина и зона поражения определяется диаметром и расположением пораженной артерии. Первоначально некроз возникает в субэндокардиальных слоях, затем распространяется на субэпикардиальные. Впоследствии в зоне перенесенного ИМ отмечается истончение ткани, снижение её сократимости и изменение формы. Развитие этих процессов называют ремоделированием сердца. ИМ вследствие постепенного роста атеросклеротической бляшки встречается редко.

Заболевания, которые могут приводить к ИМ (без связи с атеросклерозом коронарных артерий):

1. Артерииты – болезнь Такаясу, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

2. Травма артерий – ятрогенные факторы, ранения.

3. Болезни, связанные с нарушением метаболизма – мукополисахаридозы, амилоидоз.

4. Уменьшение просвета сосуда – диссекция аорты, диссекция коронарных артерий, коронароспазм (длительный).

5. Эмболии коронарных артерий – инфекционный эндокардит, искусственные клапаны сердца.

6. Врожденная патология коронарных артерий – отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии, аневризмы коронарных артерий.

7. Гематологические заболевания – истинная полицитемия, тромбоцитозы, ДВС-синдром.

Классификация

Существует сразу несколько различных классификаций ИМ, в зависимости от ЭКГ изменений, локализации, размеров некроза, анамнеза и стадии течения.

По ЭКГ-изменениям выделяют:

1. По исходным ЭКГ- изменениям:

а) ИМ с элевацией сегмента ST (сюда же относится остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса);

б) ИМ без элевации сегмента ST.

2. По ЭКГ- изменениям в динамике:

а) ИМ с формированием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый). На ЭКГ в острейший период возникает элевация сегмента ST, по мере формирования некроза формируется патологический зубец Q (или снижается амплитуда зубца R). При трансмуральном инфаркте зубец R полностью отсутствует и формируется комплекс типа QS хотя бы в одном из следующих отведений: aVL, I, II, III, aVF. Исключение – задне-базальный инфаркт миокарда, когда возникает патологический высокий R в V1-V3 (является отражением патологического зубца Q задне-базальной области, который можно зарегистрировать в дополнительных отведениях);

б) ИМ без формирования патологического Q (интрамуральный, мелкоочаговый). Характерный признак формирование в динамике отрицательных Т в зоне некроза.

По локализации очага некроза:

· ИМ передней стенки ЛЖ (ЭКГ изменения в V1-V4);

· ИМ нижней стенки ЛЖ (ЭКГ изменения II, III, aVF);

· ИМ верхушки сердца (ЭКГ изменения в V4, реже с V3 по V5);

· ИМ боковой стенки ЛЖ (ЭКГ изменения V5-V6, при ИМ высоких боковых отделов – I, aVL);

· заднебазальный ИМ (труден для диагностики, косвенные признаки на стандартной ЭКГ – высокий R с депрессией ST в V1-V3, требует снятия дополнительный отведений – по Нэбу, Слопаку, v7-V9);

· ИМ межжелудочковой перегородки (изменения на ЭКГ в V1-V2, иногда с V1 по V3);

· циркулярный ИМ (поражаются и передняя, и нижняя стенки);

· ИМ правого желудочка (требует снятия грудных отведений с правой половины грудной клетки);

· ИМ предсердий (встречаются редко).

Также возможны сочетанные локализации: нижне-боковой, передне-боковой и т.д. Различные авторы, иногда, обозначают названием нижний и задний инфаркты одной и той же локализации. Следует знать, что задняя стенка условно разделяется на нижние отделы, прилежащие к диафрагме (такие инфаркты называются заднедиафрагмальными или нижними) и на базальные отделы (такие инфаркты называются заднебазальными).