Органы, участвующие в регуляции кос. Роль легких. Суть первичной функции дыхательной системы в регуляции кос. Процессы, протекающие в легких, для обеспечения этой функции.

Роль легких в регуляции КОС

Легкие выделяют из организма главным образом СО₂, летучий эквивалент Н₂СО₃, что обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера.

Регуляция газообмена в легких и соответственно выделение Н₂СО₃ из организма осуществляется через поток импульсов от хеморецепторов и механорецепторов. В области каротидного синуса и аортальной дуги расположены хеморецепторы, чувствительные к гипоксемии и в меньшей степени к рСО₂ и рН. Медуллярные хеморецепторы расположенные на вентральной поверхности продолговатого мозга очень чувствительны к изменению рН и рСО₂.

В норме за сутки легкие выделяют 480л СО₂, что эквивалентно 20 молям Н₂СО₃. При физических нагрузках скорость образования СО₂ может возрасти в 20 раз, что приводит к гиперкапнии и снижению рН. Гиперкапния и снижение рН стимулируют дыхательный центр, увеличивая газообмен в легких в 4-5 раз. Наоборот, при гипокапнии и повышении рН дыхательный центр ингибируется, снижая газообмен в легких на 50-75%.

Легочные механизмы поддержания КОС являются высокоэффективными, они способны нивелировать нарушение КОС на 50-70%. Реакция легких на сдвиг рН возникает в течение 1-3 минут, а компенсация рН наступает через 1-3 часа.

63. Роль почек в регуляции КОС. Превращение двузамещённых фосфатов в однозамещённые; преобразование бикарбонатов в угольную кислоту; синтез аммиака в почках и выведение солей аммония.

Роль почек в регуляции КОС

Регуляция почками КОС базируется на процессах фильтрации, секреции, реабсорбции, а также на реакциях глюконеогенеза.

Почки регулируют КОС:

1. выведением из организма H⁺ в реакциях ацидогенеза, аммониогенеза и с участием фосфатного буфера. Н⁺,К⁺-АТФазы, H⁺-АТФаза (в дистальных канальцах) и Na⁺-H⁺-антипорт (в проксимальных канальцах) активно секретируют в просвет почечных канальцев H⁺, которые соединяются в моче с основными фосфатами и аммиаком и выводятся из организма в виде кислых фосфатов (вклад 1/3) и ионов аммония (вклад 2/3). Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

2. задержкой в организме Na⁺. Na⁺,К⁺-АТФаза реабсорбирует Na⁺ из мочи, что вместе с карбоангидразой и ацидогенезом обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера. Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

3. выведением из организма катионов. В почечных канальцах в мочу активно секретируется K⁺, органические катионы: ацетилхолин, холин, креатинин, адреналин, норадреналин, серотонин, лекарственные препараты и т.д. В дистальном отделе имеется белок полосы 3, который при алкалозе взамен Cl^-секретирует в мочу НСО₃^-, при этом рН мочи может повыситься до 8,2. Для регуляции КОС эти процессы малоэффективны, т.к. в организме образуется, как правило, больше кислот, чем оснований.

4. реакциями глюконеогенеза, в которых кислый лактат и аминокислоты превращаются в нейтральную глюкозу. Снижение рН стимулирует глюконеогенез в почках, а повышение – ингибирует.

Ацидогенез в почках реагирует на повышение рСО₂ в течение нескольких минут, а на снижение концентрации Na⁺ (через РААС) в течение нескольких часов-суток. На восстановление КОС почкам требуется 10-20 часов.

64. Взаимодействие физико-химических и физиологических механизмов регуляции КОС. Показатели КОС и их нормальные значения в артериальной крови. Для диагностики состояния КОС определяют следующие показатели:

1. рН - (power hydrogene - сила водорода) – отрицательный десятичный логарифм (-lg) концентрации Н⁺. Норма в капиллярной крови 7,37 - 7,45, венозной крови 7,32-7,42.

2. рСО₂ – парциальное давление углекислого газа, находящегося в равновесии с Н₂СО₃ цельной крови. Норма в капиллярной крови у мужчин 32 - 45 мм.рт.cт., у женщин 35-48 мм.рт.ст. В венозной крови 42-55 мм.рт.ст.

3. рО₂ – парциальное давление кислорода в цельной крови. Норма в капиллярной крови 83 - 108 мм.рт.cт., в венозной – 37-42 мм.рт.cт.

4. АВ – актуальный бикарбонат, фактическая концентрация НСО₃^-. Норма 18,5 - 26,0 ммоль/л.

5. SB – стандартный бикарбонат, содержание НСО₃^- при стандартных условиях (Р_СО2 = 40мм.рт.ст., рН=7,4,t˚ = 38˚С, 100% насыщение гемоглобина кислородом). У здорового пациентаSBиABблизки. Норма в капиллярной крови 18 - 23 ммоль/л, в венозной – 22-29 ммоль/л.

6. ВВ – буферные основания или все анионы крови (щелочной запас крови). Норма 43,7 – 53,6 ммоль/л. Включает бикарбонатный буфер - 24 ммоль/л, белковый буфер - 17 ммоль/л, гемоглобиновый буфер - 6,7ммоль/л, фосфатный буфер - 2 ммоль/л.

7. ВЕ – избыток оснований или их недостаток. Разница между фактической и должной буферной емкостью. Норма 0 + 2,3 ммоль/л.

8. АР – анионная разность. АР=[Na⁺]+[K⁺]-[Cl^-]-[НСО₃^-]=12 ммоль/л. Анионная разность определяется по разности концентраций катионов и анионов.

 

65. Типовые формы нарушений кислотно-щелочного равновесия: компенсированный и декомпенсированный ацидоз; стадия компенсации и декомпенсации при респираторном ацидозе. В зависимости от значения водородного показателя:

• компенсированный ацидоз: рН крови не опускается ниже границы физиологической нормы (7,35). Усиливается сердцебиение, учащается дыхание и повышается кровяное давление;
• субкомпенсированный ацидоз: уровень pH крови находится в пределах 7,34-7,25. Может вызвать угнетение сердечной деятельности вплоть до сердечных аритмий. Появляется одышка, нередко рвота и понос;
• некомпенсированный ацидоз: водородный показатель ниже границы физиологической нормы (менее 7,24). Декомпенсированный ацидоз. Вызывает расстройства функций центральной нервной системы (головокружение, сонливость, потеря сознания), сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др.

Механизм срочной компенсации респираторного ацидоза реализуется при участии химических буферных систем организма, а также Cl––HCO3–обменного механизма (антипорта) эритроцитов

• Гемоглобиновый буфер эритроцитов является наиболее ёмким среди механизмов компенсации респираторного ацидоза. Избыток H+связывается неоксигенированнымHbэритроцитов.

• Белковая буферная система клеток снижает [H+] во внеклеточной жидкости в результате обмена на внутриклеточныйK+, что может сопровождаться гиперкалиемией.

• Белковый и фосфатный буферы костной ткани также активируются при значительном снижении рН.

• Белковый буфер плазмы крови вносит определённый (хотя и не очень большой) вклад в нейтрализацию H+в крови, акцептируя его анионными лигандами белков и высвобождая в плазмуNa+(с развитием гипернатриемии).

• Анионы HCO3–_ выходят из эритроцитов в обмен наCl–плазмы, восполняют её гидрокарбонатный буфер и тем самым способствуют устранению ацидоза.

Механизм долговременной компенсации длительно сохраняющегося респираторного ацидоза реализуется почками. Для достижения эффекта требуется 3–4 дня (отсюда и название механизма). При респираторном ацидозе в почках активизируются:

• ацидогенез,

• аммониогенез,

• секреция NaH2 PO4,

• K+ — Na+обмен.

Указанные механизмы одновременно обеспечивают реабсорбцию в кровь гидрокарбоната и Na+, что восполняет расход гидрокарбонатной буферной системы.

66. Метаболический алкалоз при компенсации и декомпенсации. Фазы компенсации и декомпенсации дыхательного алкалоза. Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КЩР.

Часть состояний, характеризующихся увеличением рН крови, является результатом накопления избытка щелочей в связи с расстройством экскреторной функции почек, т.е. почечной недостаточностью. Следовательно, эти состояния относятся к выделительным почечным формам алкалоза (см. ниже).

Другая категория расстройств КЩР с увеличением показателя рН крови и других жидкостей обусловлена потерей организмом кислого содержимого (за счёт HCl) желудка при рвоте или через фистулу желудка. Описанный вариант алкалоза называют выделительным желудочным алкалозом (см. ниже).

Категория алкалозов, возникающих при энтеральном или парентеральном попадании в организм избытка оснований, известна как «экзогенные алкалозы». В клинической практике метаболическими алкалозами обоснованно называют состояния, возникающие в результате расстройств обмена ионов Na+, Ca2+ и K+.

Механизмы компенсации метаболического алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Однако, в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза.

Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза. Клеточные механизмы компенсаци.и

† Активация реакций метаболизма (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих образование нелетучих органических кислот: молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других. Кислоты повышают содержание H+в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрациюHCO3–), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток анионаHCO3–).

† Действие белкового буфера, высвобождающего H+в цитозоль и далее — в интерстициальную жидкость в обмен наNa+.

† Транспорт избытка ионов HCO3– из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количествоCl–.

Этот механизм действует главным образом в эритроцитах.

Относительная роль клеточных механизмов в уменьшении степени метаболического алкалоза достаточно значима: показано, что они способны забуферить около 30% щелочи.

 

• Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза. Это связано с тем, что основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости в данных условиях является белковый. Однако, диссоциация H+ от белковых молекул невелика. Данный механизм нейтрализует лишь около 1% оснований.

• Снижение объёма альвеолярной вентиляции. Эта реакция является результатом увеличения в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается рCO2, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации H+. В результате этого рН снижается.

Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка HCO3–. Однако, значение этого механизма ограничивается по мере нарастания степени алкалоза (в связи с возрастанием порога реабсорбции гидрокарбоната).