Особенности обмена веществ при голодании

Голод является для человека фактором, запускающим стресс.

Стресс – усиливается секреция адренокортикотропного гормона, катехоламинов, глюкагона, глюкокортикоидов и вазопрессина – активация липазы и поступление жира из жировой ткани в кровь в виде высших свободных жирных кислот, их окисление – компенсированный метаболический ацидоз.

Уменьшение содержания глюкозы в крови – снижение секреции инсулина, повышение секреции глюкагона – стимуляция распада гликогена с образованием глюкозы.

Таким образом, в первые сутки голодания организм обеспечивается энергией на 80% за счёт углеводов и лишь на 10-15% за счет жиров. Примерно через 12-24 ч запасы гликогена в печени и мышцах истощаются. С этого времени собственные энергетические потребности печени и частично мышц, удовлетворяются окислением свободных жирных кислот. На 3-и сутки голодания организм получает 30-40% энергии за счет окисления жиров и 40-60% – за счет углеводов.

Голодание приводит к возбуждению центра голода в гипоталамусе. В дальнейшем высокая активность центра голода и низкая – центра насыщения поддерживается из-за снижения массы жировой ткани и пониженной продукции адипоцитами голодающего организма анорексигенного гормона кахексина, а также стимулятора чувства насыщения лептина. Таким образом, чувство голода сохраняется в течение значительной части компенсированного периода голодания. Затем его интенсивность ослабевает, вероятно, вследствие утомления центра или же в силу продукции анорексигенных цитокинов.

Периоды (этапы) и стадии при проведении лечебного голодания

Начальный период голодания – период экстренной адаптации

Продолжается со 2 по 7 сутки голодания.

На 3-7–й день голодания доминирует стимуляция липолиза и глюконеогенеза.

Начальный период экстренной адаптации при голодании состоит в активации гликогенолиза, полном использовании запасов углеводов и стимуляции глюконеогенеза при переброске энергетических эквивалентов из соматического отсека (жировая, соединительная ткань и скелетные мышцы) в висцеральный. Мобилизация белка из печени, крови и органов ЖКТ в первую неделю голодания даже более активна, чем из скелетных мышц. Доля калорий, получаемых из белка, на 2-7–й день голодания возрастает до 8-11% против 5% – в 1-й день. Биосинтез мочевины уменьшается, доля немочевинного азота в моче растет. Продукция мочевой кислоты в тканях понижается. Существенного накопления кетоновых тел в первые дни голодания еще не происходит. Ежесуточные весовые потери в первый период голодания максимальны. Если нормальный взрослый мужчина теряет в день с мочой до 3,1 г азота (с фекалиями – до 2,5 г и через кожу до 0,5 г), то при голодании в первый период потери азота достигают 12 г/сут, а затем понижаются примерно вдвое и стабилизируются на этом уровне.

Второй период голодания

Начинается со второй недели голодания.

Второй период голодания наиболее длителен и определяет всю возможную продолжительность голодания. Главное, чем знаменуется начало второго периода голодания – уменьшение использования аминокислот с целью глюконеогенеза, нарастание продукции и концентрации кетоновых тел и начало прямого преимущественного использования мозгом кетонов в качестве топлива. Кетоновые тела при этом почти на 70% покрывают энергетические нужды мозга. Скорость глюконеогенеза падает в 3-5 раз, суточные потери белка стабилизируются, утилизация жира продолжается высокими темпами.

Гормональные изменения, свойственные данному периоду голодания, включают понижение продукции стрессорных гормонов, при сохранении высокого глюкагон– инсулинового соотношения.

Во второй период голодания наблюдается тенденция к брадикардии. Понижается частота дыхания.

В ЖКТ определяет понижение перистальтики, что служит одним из механизмов голодных запоров.

Общее поведение голодающего человека меняется в сторону меньшей спонтанной активности, развиваются сонливость, апатия и понижение умственных способностей, памяти и внимания. Экономия ресурсов выражается в уменьшении рассеяния тепла, развивается относительная ишемия кожи и падает её температура, появляется зябкость, снижается до нижней границы нормы температура тела.

Во второй период у больных могут появиться головная боль, тошнота, слабость. Ацидоз нарастает между 6-м и 10-м днём, после чего наступает «ацидотический криз», и состояние больного резко улучшается. Ацидотический криз возникает в результате перехода организма на режим эндогенного питания, при котором сердце и мозг приспосабливаются к удовлетворению значительной доли своих энергопотребностей за счет окисления кетоновых тел. Ацидоз уменьшается, и больной легко переносит голодание. Доказано, что при голодании ацидоз компенсирован и он полезен, так как способствует фиксации растворимого в крови углекислого газа по принципу фотосинтеза. При этом утилизация кетоновых тел опережает их накопление.

Во время первого курса лечебного голодания переключение на внутренний режим питания происходит на 6-8-й день, а при последующих курсах раньше, на 3-5-й день. После наступления ацидотического криза масса тела у больных в течение каждых последующих суток снижается значительно меньше.

После правильно проведенного курса РДТ улучшается настроение, восстанавливается адаптация к стрессовым ситуациям.