Понятия, методы и модели возрастной

ПСИХОГЕНЕТИКИ

Главным понятием психогенетики развития является «генетичес-

кое изменение». Оно характеризует изменения в эффекте действия

генов на разных стадиях онтогенеза. При этом выделяются два аспекта.

Первый связан с оценкой в разных возрастах относительной доли ге-

нетической вариативности в общей вариативности признака, что по-

зволяет оценить, как меняется наследуемость признака в ходе онтоге-

неза, второй — насколько связаны между собой генетические компо-

ненты дисперсии признака в разных возрастах [355].

В первом случае проводится сопоставление показателей наследуе-

мости у аналогичных групп родственников в разных возрастах, т.е.

используется вариант метода возрастных срезов, что обеспечивает

выделение возрастных различий в наследуемости признаков. В силу

того, что гены в развитии «включаются» и «выключаются», высокая

наследуемость признака в разных возрастах ничего не говорит о том,

разные или одни и те же гены обеспечивают этот эффект. Вот почему

второй аспект предполагает лонгитюдное исследование, в котором

определяется корреляция между генетическими компонентами дис-

персии изучаемой характеристики, полученными в разных возрастах

на одной и той же группе испытуемых. Этот способ дает возможность

 

24* 371

 

Рис. 17.2. А, В, С — варианты моделей психогенетики развития.

Генетическая вариативность (обозначена кругами) и генетическая ковариация

между младенчеством и зрелостью (обозначены перекрытием кругов) [по; 355].

оценить вклад генетических факторов в изменчивость возрастных пре-

образований, а также установить, насколько связаны между собой

генетические и средовые компоненты межиндивидуальной вариатив-

ности признака в разные периоды. Иначе говоря, для того чтобы су-

дить о преемственности или стабильности генетических и средовых

влияний, необходимо лонгитюдное исследование близнецов или сиб-

сов, которое позволит установить степень связи между генетическими

компонентами (межвозрастная генетическая корреляция) и средовы-

ми компонентами (межвозрастная средовая корреляция) фенотипи-

ческой дисперсии признака.

Таким образом, полная схема исследования в психогенетике раз-

вития с необходимостью включает эмпирическое исследование и на-

следуемости, и генетических корреляций. Сама по себе высокая на-

следуемость признака, полученная в разных возрастах, ни в коей мере

не свидетельствует о стабильности генетических влияний.

По представлениям Р. Пломина, эти две переменные — наследуе-

мость и степень генетической общности, определяемая величиной

генетической корреляции, — относительно независимы и могут обра-

зовывать разные варианты сочетаний (рис, 17.2), Модель А, например,

предполагает, что наследуемость признака с возрастом может оста-

ваться без изменений (левый столбик) или возрастать (правый), но

независимо от этого генетической преемственности при этом не об-

наруживается, т.е. генетические эффекты в раннем возрасте и зрелос-

ти абсолютно не связаны между собой. В моделях В и С, напротив,

допускаются варианты частичной (В) или (С) полной генетически

опосредованной преемственности в формировании признака. После-

дний вариант (с точки зрения Р. Пломина, наиболее вероятный) по-

лучил название амплификационной модели. Амплификационная мо-

 

дель реализации генетических влияний в онтогенезе предполагает, что

с возрастом, по мере созревания ЦНС и формирования индивидуаль-

но устойчивых способов переработки информации, возрастает наследу-

емость признака, при этом сохраняется высокая межвозрастная генети-

ческая корреляция, т.е. генетические эффекты, действовавшие в мла-

денчестве, высоко коррелируют с генетическими эффектами в зрелости.

Более детализованную модель предлагает Л. Ивс с соавторами [245].

В зависимости от времени начала экспрессии генов они выделяют две

альтернативы в генотипической детерминации развития. Первая пред-

полагает, что все гены находятся в действенном состоянии с момента

рождения и развитие есть модификация фенотипа средовыми влия-

ниями. В этом случае наследуемость признака в онтогенезе будет умень-

шаться, приближаясь к некой асимптотической величине, которая

есть функция исходной наследуемости и «условной памяти», ответ-

ственной за фиксацию средового опыта. Вторая исходит из того, что

гены постоянно синтезируют продукты, требуемые для информаци-

онной обработки. В таком случае наследуемость будет возрастать от

небольшой величины в момент рождения до высокой асимптотической

величины, которая является функцией исходной или первоначальной

наследуемости и постоянства экспрессии генов во время развития.

При анализе данных лонгитюдного исследования близнецов мо-

дель Ивса предполагает, что фенотип каждого индивида во времени

О, 1, 2...t выступает как функция аддитивных генетических эффектов

и уникального средового опыта. В каждый момент времени имеются

новые генетические эффекты и новые специфические средовые вли-

яния. Если принять, что все средовые эффекты являются случайно-

специфическими, а генетические эффекты действуют через интер-

венцию генного продукта, который может сохраняться в течение вре-

мени, то генетические эффекты на фенотип в данный момент времени

есть результат генов, экспрессирующихся вновь вместе с эффектами

генов, которые экспрессировались на всех предшествующих стадиях

развития в той степени, в какой они сохраняются во времени. По мере

развития признака генетические эффекты будут накапливаться, при-

водя к увеличению генотипической и фенотипической вариативности.

Таким образом, модель Ивса в простейшем случае (когда генети-

ческие эффекты постоянны во времени, средовые — случайно специ-

фичны, а пути распространения влияний постоянны), как и ампли-

фикационная модель Пломина, предсказывает увеличение генотипи-

ческого компонента фенотипической вариативности в онтогенезе.

Однако, анализируя межвозрастные связи между генетическими со-

ставляющими вариативности, Ивс прогнозирует уменьшение генети-

ческого компонента ковариации между двумя фенотипами одного и

того же индивида в разные моменты времени u и t, причем генетичес-

кий компонент ковариации будет уменьшаться как экспоненциаль-

ная функция интервала времени u — t.

 

В моделях Пломина и Ивса в центре анализа находится структура

фенотипической дисперсии и рассматривается онтогенетическая ди-

намика в формировании индивидуальных особенностей, при этом

генетический анализ динамики средних значений изучаемых характе-

ристик, как таковых, остается за пределами внимания авторов.

Однако существует модель, в которой органически сочетается генети-

ческий анализ лонгитюдных средних и ковариационной структуры. Она бази-

руется на использовании авторегрессионной симплексной модели [202, 258],

Не вдаваясь в детали математического аппарата, отметим, что эта модель

позволяет экспериментально выяснить, одни и те же или разные генетичес-

кие и средовые факторы объясняют фенотипическую вариативность и фено-

типические средние. Фактически данная модель впервые на эксперименталь-

ном уровне ставит проблему взаимосвязи генотип-средовой детерминации

нормативных характеристик и их индивидуальных различий.