Следует учитывать, что уровень Т4 нормализуется обычно через 12 недели, уровень ттг через 34 недели после начала заместительной терапии.

При длительном лечении показателями адекватности применяемой дозы L-Тироксина служат: данные динамики роста, общее развитие ребенка, показатели дифференцировки скелета.

В комплекс лечебных мероприятии, особенно при ВГ следует включать симптоматическую терапию (антианемическая, антирахитическая, витаугинотерапия), ЛФК, массаж, психофармокологические препараты для коррекции умственной отсталости.

Не вызывает сомнения факт, что чем раньше начата заместительная терапия, тем благоприятнее прогноз. В редких случаях желаемого эффекта достичь не удается, даже при достаточно рано начатом лечении. В связи с этим в настоящее время ведутся разработки с целью пренатальной диагностики ВГ (определение уровня ТТГ в амниотической жидкости, уровня альфа-фетопротеина в сыворотке крови матери).

Повсеместное внедрение скрининга на ВГ позволяет осуществить своевременную диагностику и лечение заболевания.

 

Транзиторный гипотиреоз новорожденных (ТГ) - это состояние временной (преходящей) гипотироксинемии, сопровождающееся повышением уровня ТТГ в крови. Это состояние значительно увеличивает группу риска новорожденных, которая требует в дальнейшем (на поликлиническом этапе) пристального наблюдения, подтверждения или снятия диагноза.

Этиология. Транзиторный гипотиреоз новорожденных встречается гораздо чаще, чем его официально диагностируют. Транзиторное повышение уровня ТТГ в большинстве случаевсвязано с функциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы у ряда новорожденных в постнатальном периоде.

Существует несколько групп риска новорожденных, у которых с наибольшей частотой встречается это состояние:

- недоношенные дети, с гестационным возрастом менее 36 недель;

- новорожденные от матерей с заболеваниями щитовидной железы, которые во время беременности получали тиреостатические препараты (диффузный токсический зоб, хронический аутоиммунный тиреоидит);

- дети с внутриутробной (и постнатальной) гипотрофией;

- дети с внутриутробными вирусно-бактериальными инфекциями.

Диагностика. На этапе первичного скрининга практически невозможно отдифференцировать ВГ и ТГ, хотя необходимо иметь ввиду, что ТГ сопровождается относительно менее высокими уровнями ТТГ (20~50,0 мкЕд/мл), чем врожденный (уровень ТТГ в большинстве случаев больше 50,0 мкЕд/мл).

Разграничение этих состояний необходимо проводить на II этапе скрининга, т.е. в поликлинических условиях, при повторном определении уровня ТТГ и св.Т4 в сыворотке крови ребенка.

Лечение. Транзиторная гипотироксинемия в большинстве случаев проходит самостоятельно, при исчезновении причины ее вызвавшей. В отдельных случаях показано назначение тиреоидных препаратов коротким курсом (обычно 3-4 недели) в возрастных дозировках (для недоношенных L-Тироксин 8-10 мкг/кг/сутки).

 

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, МКБ-10 Е06.3) – органоспецифическое аутоиммунное заболевание с высокой наследственной предрасположенностью, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией, наличием специфических антител и нарушением функции щитовидной железы (ЩЖ).

 

Эпидемиология

Распространенность АИТ у детей в различных странах равна 0,1-1,2%, число больных девочек превышает количество мужчин в 4-8 раз В экологически неблагополучных регионах России отмечается рост заболеваемости АИТ, частота которого в детской популяции достигает 3-5%.

 

Этиология и патогенез

АИТ является одним из классических аутоиммунных заболеваний, развивается у наследственно предрасположенных лиц вследствие клеточных и гуморальных иммунологических нарушений. Генетическая обусловленность АИТ подтверждается ассоциацией его с антигенами системы HLA, чаще DR3 и DR5. Повышенная частота АИТ у женщин возможно отражает связь между генами Х-хромосомы и развитием аутоиммунного процесса, а также влияние эстрогенов на функцию В-лимфоцитов.

Под воздействием неблагоприятных факторов генетически обусловленные дефекты иммунокомпетентных клеток ведут к срыву естественной толерантности и ЩЖ макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, образованию антител к тиреоглобулину, микросомальным белковым структурам фолликулярного эпителия. Циркулирующие аутоантитела кооперируются на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами и оказывают цитотоксическое воздействие на гормональноактивные клетки ЩЖ, вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этих процессов является снижение функции ЩЖ. Уменьшение выработки тиреоидных гормонов стимулирует повышение синтеза ТТГ с последующим развитием зоба. Так формируется гипертрофический вариант АИТ, впервые описанный Хашимото и получивший его имя. У детей в подавляющем большинстве случаев выявляется гипертрофическая форма АИТ. Выделяют также атрофическую форму АИТ и послеродовый тиреоидит.

 

Клиническая картина

Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение ЩЖ может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно. Жалоб дети, как правило, не предъявляют. При наличии жалоб они носят, в основном, неспецифический характер и обусловлены сопутствующей патологией, чаще всего симптомами вегето-сосудистой дистонии. Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто – при больших размерах зоба.

В большинстве случаев АИТ при пальпации поверхность ЩЖ гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно-инструментальным методам.

У подавляющего большинства детей и подростков с начальной стадией АИТ клинические признаки нарушения функции щитовидной железы отсутствуют и сохраняется эутиреоидное состояние. Однако в каждом пятом случае диагностируется субклинический гипотиреоз. При этом у пациента нет явных клинических симптомов гипофункции ЩЖ, и гипотиреоз диагностируется на основании повышения уровня ТТГ в сыворотке крови, тогда как уровень тиреоидных гормонов (Т3, свободный Т4) может оставаться в пределах нормы. У небольшого числа пациентов ранние стадии АИТ могут протекать с гипертиреозом.

Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5-2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания. Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушения овариально-менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи.

При узловых формах зоба у детей также весьма вероятно их сочетание с АИТ, что требует проведения определенных дополнительных методов обследования.