Проблемы терапии СД 2 типа у детей и подростков

Стартовая терапия СД 2 типа должна быть направлена на повышение чувствительности к инсулину, учитывая, что в основе развития заболевания лежит инсулинорезистентность с прогрессивным, развивающимся в течение длительного времени, нарушением функции β-клеток. Снижение инсулинорезистентности может достигаться либо путем изменения образа жизни, либо посредством фармакологической коррекции. Однако при многочисленности сообщений о случаях осложнений СД 2 типа у детей, исследований эффективности терапевтических подходов у педиатрических пациентов проводится очень мало. Данные многолетних многоцентровых исследований по эффективности пероральных сахароснижающих препаратов у детей и подростков отсутствуют; только метформин прошел рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования у подростков с НТГ и СД 2 типа. В большинстве случаев, детские эндокринологи вынуждены пользоваться алгоритмами терапевтической практики, применяемыми у взрослых пациентов с СД 2 типа. Несмотря на то, что патофизиологические процессы, лежащие в основе СД 2 типа у детей, в целом те же, что и у взрослых, в детском и подростковом возрасте заболевание имеет ряд особенностей, которые играют важную роль при выборе терапевтической тактики.

Во-первых, у детей с впервые выявленным СД, дифференциальная диагностика типа диабета может вызывать серьезные затруднения [8,9]. У 30–45% подростков c СД 2 типа наблюдается острая манифестация заболевания с симптомами кетоацидоза. С другой стороны, СД 1 типа в момент манифестации все чаще регистрируется у детей с ожирением. Это вызывает необходимость проведения дифференциальной диагностики типа диабета во всех случаях выявления заболевания у пациентов с ожирением. Исследование секреции инсулина по уровню иммунореактивного инсулина (ИРИ) и/или С-пептида натощак и в условиях нагрузки глюкозой или углеводистым завтраком (в зависимости от степени нарушения углеводного обмена), определение иммунологических маркеров СД 1 типа и эффективность проводимой пероральной терапии в конечном счете позволяют достаточно успешно проводить дифференциальную диагностику. СД 2 типа у детей, несмотря на его растущую распространенность, остается достаточно редким заболеванием в сравнении с диабетом 1 типа, при этом надежных клинических индикаторов, позволяющих быстро установить диагноз, нет. Поэтому по мере поступления новой диагностической информации терапевтическая тактика может меняться.

Во-вторых, пубертатный период характеризуется психологической и эмоциональной нестабильностью, что может негативно влиять на приверженность пациента к режимам терапии.

В-третьих, помимо патологической инсулинорезистентности, характерной для СД 2 типа, у пациентов этого возраста имеет место также физиологическая инсулинорезистентность, свойственная пубертатному периоду, которая снижается при достижении половой зрелости. Это требует соответствующей коррекции терапии, направленной на снижение инсулинорезистентности.

Наконец, выбор терапевтической тактики осоложняется тем, что долгосрочные исследования безопасности и эффективности применения пероральных сахароснижающих препаратов у детей не проводились.

Изменение образа жизни. С учетом патофизиологических механизмов заболевания начальные меры при лечении СД 2 типа должны быть направлены на коррекцию основных факторов развития инсулинорезистентности – ожирение, несбалансированное питание и сидячий образ жизни. У подростков комплаентность в отношении изменения образа жизни выражена очень слабо. В дополнение к этому, члены семей подростков с СД 2 типа часто сами имеют ожирение, не сдержанны в еде и ведут сидячий образ жизни. Несмотря на то, что родители могут считать, что подростки в состоянии взять на себя личную ответственность, многочисленные исследования показывают, что участие семьи в изменении образа жизни пациента необходимо для достижения оптимальных терапевтических результатов.

Диета. Мероприятия по коррекции питания должны быть направлены на постепенное, длительное снижение веса. Даже небольшая потеря веса может заметно улучшить показатели гликемического контроля и снизить инсулинорезистентность. Помимо снижения веса, целью диетических мероприятий должно быть достижение оптимального метаболического контроля уровня глюкозы крови и уменьшение содержания липидов и липопротеинов. Внимание специалиста должно быть также направлено на выявление нарушений пищевого поведения у подростков с СД 2 типа, в том числе скрываемых ими погрешностей в питании.

Физические нагрузки. Рутинные физические нагрузки и увеличение ежедневной физической активности имеют первостепенное значение в управлении СД 2 типа, о чем свидетельствует показатели гликемического контроля. Учитывая, что подростки с СД 2 типа и выраженным ожирением очень плохо переносят физические нагрузки, их необходимо поощрять к любой рутинной физической деятельности, как минимум два-три раза в неделю.

Фармакологические препараты. Все пациенты с острой манифестацией заболевания в состоянии кетоза и кетоацидоза нуждаются в незамедлительной инсулинотерапии, независимо от типа диабета. По мере компенсации заболевания пациенты с ожирением и сохраненной или повышенной секрецией инсулина могут быть переведены с инсулина на пероральные сахароснижающие препараты.

У небольшого количества пациентов с мягкой манифестацией заболевания, не требующей неотложной инсулинотерапии, мероприятия по изменению образа жизни дают хороший эффект. Но большинство пациентов плохо выполняют предписанные рекомендации, следствием чего является сохранение избыточного веса и недостаточный гликемический контроль. Это приводит к тому, что большинство подростков уже в начале заболевания нуждается в медикаментозной терапии.

Существующие в настоящее время пероральные сахароснижающие препараты делятся на три подгруппы:

1) сенситайзеры инсулина (метформин и тиазолидиндионы) – препараты, улучшающие чувствительность к инсулину, они позволяют снизить уровень гликемии без стимуляции секреции инсулина;

2) секретагоги (стимуляторы секреции) инсулина (препараты сульфонилмочевины и аналоги меглитинида);

3) ингибиторы глюкозидазы, которые замедляют всасывание углеводов в кишечнике (акарбоза).