М 06.9 Ревматоїдний артрит, неуточнений

Приклади формулювання діагнозу:

1. Ревматоїдний артрит, поліартрит, серопозитивний, повільно прогресую­чий, активна фаза, активність II, клініко-рентгенологічна стадія II, ФНС II.

2. Ревматоїдний артрит, поліартрит з системним ураженням ретикулоендо-теліальної системи (анемія), м'язів (атрофія м'язів китиць), серця (ревматоїд­ ний кардит), нирок (вогнищевий гломерулонефрит), серопозитивний, швидко прогресуючий перебіг, активна фаза, активність III, клініко-рентгенологічна стадія III, ФНС II.

Клінічна картина і діагностика ревматоїдного артриту підсумовані в алгоритмі 6.2; рис. 6 .1; 6.2 і табл. 6 .11.

 

Алгоритм 6.2. Стандарти діагностики ревматоїдного артриту [6]

I. Клінічні критерії діагностики:

1) ранкова скутість протягом 1 год і більше;

2) артрит трьох і більше суглобових зон протягом 6 тиж. і більше;

3) артрит суглобів п'ястей протягом 6 тиж. і більше;

4) симетричний артрит протягом 6 тиж. і більше;

5) ревматоїдні вузлики під шкірою на розгинальних поверхнях кінцівок або навколо суглобових областей;

6) згинальні контрактури або анкілозування суглобів (рис. 6.1):

— «ласти моржа» — відхилення І—IV пальців у п'ястковофалангових суглобах у ліктьовий бік;

— «лебедина шия» — згинальна контрактура п'ястковофалангових сугло­бів, перерозгинання у проксимальних міжфалангових суглобах та розгинан­ня дистальних;

— «бутоньєрка» — стійке згинання проксимальних міжфалангових су­глобів та розгинання дистальних

II. Рентгенологічні критерії діагностики:

I ст. — білясуглобовий остеопороз, відсутність деструктивних змін;

II ст. — білясуглобовий остеопороз з незначною деструкцією субхон-дральної кістки; незначне звуження суглобових щілин, поодинокі узури;

III ст. — білясуглобовий остеопороз з ознаками деструкції хряща і кістки; виражене звуження суглобових щілин, множинні узури; підвивихи; девіація кісток;

IV ст. — зміни, характерні для III стадії, разом з анкілозом Лабораторні критерії діагностики:

1) лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, нормохромна чи гіпохромна анемія;

2) диспротеїнемія, гіпоальбумінемія, збільшення у- та а₂-глобулінів і вмісту фібриногену;

3) ревматоїдний фактор (реакція Ваалер-Роуза перевищує 1:32, латекс-тест — 1:40), збільшення антинуклеарного фактора (в 40%), збільшення ан­титіл до циклічного цитрулінірованого пептиду;

4) збільшення вмісту ^в; І^М; І§А, зниження Т-лімфоцитів, зокрема Т-супресорів

Таблиця 6.11

Переглянуті діагностичні критерії ревматоїдного артриту [Американська ревматологічна асоціація, АСК, 1987]

Ранкова скутість упродовж 1 год і більше

Припухлість трьох і більше суглобів

3. Артрит (припухлість променевоп'ястних, п'ястно-фалангових і проксимальних міжфалангових суглобів)

Симетричний артрит

Одночасне втягнення в патологічний процес одних і тих же суглобових зон з обох сторін тіла (білатеральне пошкодження проксимальних міжфалангових, п'ястно- фалангових чи плюсно-фалангових суглобів допустиме без абсолютної симетрії)

Ревматоїдні вузлики

Підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток, розгинальних поверхнях або периартеріальних тканинах

6. Позитивний серологічний тест на ревматоїдний фактор, виявлення аномальної кількості ревматоїдного фактора в сироватці крові будь-яким методом, при якому позитивний результат у контрольній групі здорових людей складає < 5%

7. Рентгенологічні зміни у вигляді ерозій та/або периартикулярної остеопенії в суглобах кисті та/або зап'ястка

 

При наявності 4 і більше із 7 перерахованих критеріїв можна поставити діагноз ревматоїдного артриту.

Клінічними ознаками, що дозволяють припустити ранній ревматоїднийартрит, є:

— наявність не менше 3-х припухлих суглобів;

— симетричне ураження п'ястно-фалангових та плюсно-фалангових су­глобів;

— позитивний тест «стискання»;

— ранкова скутість більше ЗО хв;

— ШОЕ більше 25 мм/год.

При РА часто виникають предиктори резистентності до лікування, до

яких належать: швидко прогресуючий перебіг захворювання (висока 11— 1 11 ак­тивність запального процесу з утворенням кісткових ерозій, деформації су­глобів, ураження серця, легень, печінки, нирок), розвиток анемії, диспротеїне-мії, анкілозів суглобів; поєднання ревматоїдного артриту з іншими тяжкими захворюваннями внутрішніх органів (вади серця, цукровий діабет, хронічні обструктивні захворювання легень).

 

Веретеноподібне потовщення проксимальних міжфалангових суглобів, характерне для раннього ураження

 

 

Помірне ураження проксимальних міжфалангових, метакарпофалангових і променезап'ясткових суглобів

 

Виражені зміни, що включають підшкірні вузлики і ульнарну девіацію кистей

 

Рис. 6.2. Характерні зміни суглобів п'ястей при РА (за Ф. Неттером) [адаптовано за В. Г. Передерієм, С. М. Ткачем, 2009]

До факторів ризику резистентності до лікування РА також належать [13, 39]:

— часті рецидиви захворювання, висока активність запального проце­су, важке і прогресуюче ураження суглобів III-IV рентгенологічної стадії з порушенням функцій суглобів II—III ступеня;

— ураження нирок — амілоїдоз нирок, вогнищевий гломерулонефрит (мембранозний та мембранозно-проліферативний) та пієлонефрит, особливо з розвитком ХНН;

— ураження серця — ревматоїдний кардит з формуванням вади серця, кар-діомегалія, важке порушення ритму, СН;

— ураження легень — хронічне обструктивне захворювання легень з час­тими рецидивами, можливий вогнищевий фіброзний альвеоліт з розвитком легеневої недостатності;

— ураження шлунково-кишкового тракту з розвитком амілоїдозу печінки, кишечника;

— ураження системи крові з виникненням важкої анемії, геморагічного синдрому.

Прогноз. Прогностично несприятливими факторами у дебюті РА є:

• високий титр ревматоїдного фактору, висока ШОЕ, виявлена anti-CCP;

• велика кількість уражених суглобів;

• наявність системних проявів (ревматоїдні вузлики, синдром Шегрена, склерит та епісклерит, ревматоїдна хвороба легень, системний васкуліт, син­дром Фелті).

Лікування ревматоїдного артриту можна звести до:

1) боротьби з запальним процесом;

2) боротьби з імунними зрушеннями;

3) боротьби з болем;

4) боротьби з інфекцією;

5) психотерапії;