Патогномонічні ознаки ревматичного ураження клапанів

(за даними допплер-ЕхоКГ)

Ендокардит мітрального клапану:

— крайові шпилькоподібні потовщення передньої мітральної стулки;

— гіпокінезія задньої мітральної стулки;

— мітральна регургітація;

— перехідний куполоподібний діагностичний вигин передньої мітральної стулки

Ендокардит аортального клапану:

— органічне крайове потовщення аортальних клапанів;

— перехідний пролапс стулок;

— аортальна регургітація

Для підтвердження наявності активності ревматичного процесу необ­хідно провести комплексне обстеження, що передбачає наступні дослідження:

— клінічний аналіз крові;

— біохімічний аналіз крові (білки крові, фібриноген, С-реактивний білок, сіалові кислоти, серомукоїд, церулоплазмін, інші гострофазові білки);

— серологічне дослідження крові (титри АСЛ-О, АСГ, АСК, антидезрибо-нуклеаза В);

— мікробіологічне дослідження крові (посів на стерильність з метою виключення інфекційного ендокардиту);

— культивування матеріалу із зіву для виявлення Р -гемолітичного стреп­тококу групи А;

— рентгенографія органів грудної клітки;

— ЕКГ,ЕхоКГ.

Лікування. Усім пацієнтам з гострою ревматичною лихоманкою показа­на госпіталізація з дотриманням ліжкового режиму протягом перших 3 тиж., з включенням у харчовий раціон достатньої кількісті повноцінних білків (не менше 1 г/кг маси тіла), вітамінів, калію і обмеженням вживання вуглеводів і повареної солі.

Медикаментозне лікування гострої ревматичної лихоманки — ком­плексне, складається із етіотропної (антимікробної), патогенетичної (гормо­нальної), протизапальної та симптоматичної терапії [2, 27,28].

В активну фазу процесу хворому рекомендують:

• обмежити вживання рідини до 1 л/добу, натрію хлориду — до 4-5 г/добу;

• зменшити вміст у раціоні легкозасвоюваних вуглеводів (замість цукру — споживати мед, варення);

• збільшити вміст білка в раціоні до 120-150 г/добу;

• замінити тваринний жир на рослинну олію;

• призначити вітаміни та мікроелементи.

У період затухання процесу хворому пропонують:

• обмежити вживання рідини до 1,5 л/добу;

• збільшити вміст білка в раціоні до 100 г/добу;

• увести до раціону овочі та фрукти, в яких міститься багато аскорбінової кислоти та вітамінів групи В.

Основа етіотропної терапії — препарати бензилпеніциліну, які характе­ризуються бактерицидною дією на Р -гемолітичний стрептокок групи А. Не­зважаючи на 65-річне застосування пеніциліну, ці мікроорганізми зберегли

100% чутливість до цього антибіотика (!). При його непереносимості призна­чають макроліди (еритроміцин, рокситроміцин, кларитроміцин, спіраміцин).

Патогенетичну (протизапальну) терапію призначають з метою пригнічен­ня активності ревматичного процесу та запобігання розвитку вади серця, а при рецидиві ревматизму — перешкоджання прогресуванню вади серця [33].

При гострому перебігу захворювання з наявністю її—III ступенів активнос­ті ревматизму (кардит, панкардит, полісерозит, ШОЕ > ЗО мм/год) призначають глюкокортикостероїди (препаратом вибору є преднізолон). Преднізолон при­значають по 20-30 мг/добу 2 тиж. в ранкові години з урахуванням фізіологіч­ного біоритму кори наднирників. Потім поступово знижують дозу (на 2,5 мг кожні 5-7 днів) до повної відміни препарату (курс лікування складає 1,5-2 міс). Щоб не виник синдром відміни преднізолону, хворі протягом 1,5-2 міс. повинні приймати НПЗП.

При слабовираженій активності ревматичного процесу (ШОЕ < 30 мм/год) і повторних ревмоатаках призначають НПЗП (диклофенаку натрію надається перевага).

Курс НПЗП триває до повної нормалізації показників запального процесу (3-5 міс). Передчасна відміна глюкокортикостероїдів і НПЗП на фоні незакін-ченої ревмоатаки може викликати загострення — синдром рикошету.

Симптоматичне лікування включає застосування триметазидину, калію оротату.

Якщо у хворого визначаються ознаки ХСН без активності ревмопроцесу, то глюкокортикостероїди не призначають, оскільки вони сприяють затриманню натрію (!).

При ревматичних хворобах вже понад 100 років дуже часто використову­ють НПЗП, ефективність яких доведена багатьма РКД.

Відомо, що при запаленні суглобів НПЗП пригнічують фермент циклоок-сигенази (ЦОГ), який перетворює арахідонову кислоту в простагландини — біологічно активні речовини, що здійснюють низку фізіологічних (цитопро-текція, активація тромбоцитів, диференціювання макрофагів, ремоделювання кісткової тканини тощо) і патологічних (запалення, біль, лихоманка, порушен­ня проліферації) функцій. Відомі дві ізоформи ЦОГ. ЦОГ-1 синтезується в шлунку, нирках тощо, забезпечує цитопротекторну функцію, активацію тром­боцитів, бере участь у захисних фізіологічних процесах та відіграє певну роль у процесі запалення. ЦОГ-2 здебільшого синтезується тільки в тих органах, в яких відбувається запалення (експресія збільшується в 80 раз). Знеболюю­чий і протизапальний ефекти НПЗП пов'язують з пригніченням ЦОГ-2, а по­бічні явища терапії НПЗП — головним чином з блокуванням ЦОГ-1. Залежно від переважання збільшення ізоформ ЦОГ-1 і ЦОГ-2 виділяють декілька груп НПЗП (табл. 6.6).

Таблиця 6.6