Алгоритм 5.9. Клінічні синдромні критерії діагностики

хронічної ниркової недостатності (обумовлені інтоксикацією токсичними речовинами) [2]

1. Критерії астенічного синдрому: млявість, швидка втомлюваність, апа­тія, втрата працездатності

2. Критерії дистрофічного синдрому: сухість і свербіж шкіри (за рахунок виділення через шкіру кристалів сечовини) у вигляді «інею», схуднення, роз­чухування та геморагічні висипки на шкірі, атрофія м'язів, зниження їх то­нусу і сили

3. Критерії шлунково - кишкового синдрому: сухість у роті, відсутність апе­титу, нудота, блювота та біль в епігастрії (уремічний гастрит), проноси (уреміч­ний гастродуоденіт), шлунково-кишкові кровотечі, порушення функції печінки

4. Критерії кардіального синдрому: виникнення АГ (до 100%), симптом уремічної кардіоміопатії (кардіомегалія, серцебиття, послаблені тони серця, зміни зубця Т на ЕКГ), шум тертя перикарду — похоронний дзвін (уреміч­ний сухий перикардит у термінальній стадії), накопичення рідини в пери­карді (уремічний ексудативний перикардит)

5. Критерії плевро-пульмонального синдрому у вигляді таких форм:

— уремічний пневмоніт;

— пневмонії;

— нефротичний набряк легень

6. Критерії кістково-суглобового синдрому: виникає ураження скелета (ниркова остеодистрофія) та м'язових тканин внаслідок порушення фосфорно-кальцієвого обміну, розвиток вторинної подагри

7. Синдром ендокринних дисфункцій супроводжується порушенням метабо­лізму вітаміну Д з розвитком вторинного гіперпаратиреозу, що обумовлює виникнення кістково-суглобового синдрому. Зниження секреції тестостерону та підвищення вмісту в крові пролактину викликають у чоловіків гіпогонадизм та ім­потенцію. Підвищення рівня гонадатропінів і гіперпролактинемія у жінок викли­кають порушення менструального циклу. Порушення РААС сприяє розвитку АГ

8. Анемічний синдром виникає у 25% хворих, що сприяє розвитку дис­трофічних змін в органах і тканинах і зниженню толерантності до фізичних навантажень

9. Синдром ураження центральної та периферичної НС характеризуєть­ся головним болем, апатією, сонливістю чи, навпаки, збудженням, ейфорі­єю, м'язовими фібриляціями, паркінсоноподібними явищами, набряком моз­ку, екламптичними судомами та комою. Ураження периферичної НС супро­воджується полінейропатією, порушенням рефлексів і розвитком парезів

10. Синдром порушення кислотно-лужного балансу характеризується розвитком метаболічного ацидозу, що призводить до виникнення гіперкаліє-мії, загальної слабкості, зниження апетиту, нудоти, задишки та глибокого дихання типу Куссмауля

11. Критерії синдрому електролітних і водних порушень: виникає гіпер-каліємія, що супроводжується змінами ЕКГ (виникнення синусової бради­кардії, АВ-блокади, високого та гостровершинного зубця Т). Поряд з цим може розвиватися гіпонатріємія, гіпокальціємія, гіпермагніємія, гіперфосфа-темія. У пізніх стадіях ХНН виникають порушення водного балансу, розви­ток поліурії та ніктурії (інколи відбувається затримка рідини в організмі з розвитком асциту, гідротораксу та гідроперикарду)

12. Сечовий синдром: виникає ізогіпостенурія, протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія

13. Критерії синдрому накопичення азотистих шлаків в організмі: збіль­шується в крові кількість креатиніну, сечовини, остаточного азоту та прогре­сивно знижується клубочкова фільтрація нирок.

ХНН при пієлонефриті відрізняється від такої при хронічному гломеруло­нефриті можливістю зменшення проявів ниркової недостатності при лікуванні основного захворювання або при ліквідації порушень уродинаміки (!).

Встановлено, що найбільшу небезпеку для хворих з ХНН має різке обмежен­ня в дієті хлористого натрію, оскільки зменшення його може спровокувати виникнення уремічних симптомів. Особливо небезпечне обмеження хлорис­того натрію буває при його втраті в результаті неспроможності до реабсорбції натрію і води, що зустрічається при пієлонефриті, полікістозі, де ураження ка-нальців переважає над ураженням клубочків. У таких пацієнтів (близько 10%) рідко бувають набряки та АГ; у них навіть незначне обмеження натрію може виявитися небезпечним для життя (!).

Поряд з цим поглиблення ХНН при латентній стадії хронічного пієлонеф­риту може спостерігатися при застосуванні надлишку сечогінних і проносних засобів, що викликає дегідратацію та гіпонатріємію, а також при призначенні нефротоксичних засобів та антибіотиків (аміноглікозидів і тетрациклінів) [9].

Лікування ХНН спрямоване на корекцію порушень показників гомеоста­зу, боротьбу з АГ, метаболічним ацидозом, порушеннями електролітного обмі­ну, анемією тощо (алгоритм 5.10; 5.11).

Алгоритм 5Л0. Стандарти лікування хронічної ниркової недостатності [2]

1. Лікування основного захворювання

2. Корекція порушень білкового обміну має на меті зменшення азотемії:

— стіл № 7 — лікувальне харчування: обмеження надходження біл­ка з їжею: при І стадії ХНН — до 50-60 г/добу; II — до 40 г/добу (30-40 г повноцінного білка за добу — це мінімальна його кількість, яка необхідна для підтримання позитивного азотистого обміну);

— застосування ентеросорбентів: ентеросгель або ентеродез по 15 г на 100 мл води 3 рази на день; карболен по 5 г 3 рази на день; ентеросорбенти марок ІП, СКНП-1, СКНП-2; сілард П до 6 г/добу;

— промивання кишечника, кишечний діаліз, сифонні клізми;

— шлунковий лаваж (діаліз) — промивання шлунка вранці і ввечері (за 1 сеанс можна видалити до 3-4 г сечовини);

— протиазотемічні засоби: хофітол по 5-10 мл в/в, в/м (на курс 12 ін'єкцій), леспенефрил по 1-2 чайних ложки 3 рази на день (або по 4 ампули в/в, в/м);

— анаболічні препарати: ретаболіл по 1 мл 5%-ного розчину 1 раз у тиж­день упродовж 2-3 тиж.

3. Корекція порушень водного обміну:

якщо рівень креатиніну в крові складає 0,35-1,3 ммоль/л, що відповідає
клубочковій фільтрації 10-40 мл/хв, і немає ознак ХСН, то можна приймати
достатню кількість рідини і підтримувати діурез на рівні 2-2,5 л/добу (ви-
сокий діурез сприяє виведенню шлаків з організму). При дегідратації (полі-
урія, блювота, пронос, що призводять до сонливості, слабкості, підвищення
згортання крові) рекомендується в/в введення 3 л 5%-ного розчину глюкози
за добу під контролем ЦВТ ___________________________________________________

4. Корекція порушень електролітного обміну:

вживання кухонної солі хворим з ХНН без набрякового синдрому та АГ не слід обмежувати. У поліуричну фазу ХНН може виникати гіпонатріємія та гіпокаліємія, тоді застосовують 20-30 мл панангіну, 20-30 мл 4%-ного роз­чину калію хлориду; навпаки, при гіперкаліємії відміняють калійзберігаю-чі діуретики та продукти, багаті калієм, і вводять 500 мл 5%-ного розчину глюкози з 8 ОД інсуліна; застосовують іонообмінну смолу резоніум по 10 г З рази на день; при гіперкаліємії (7 ммоль/л) і порушеннях ритму серця (екс­трасистолія, АВ-блокади) вводять 20-30 мл 10%-ного розчину кальцію глю-конату чи 200 мл 5% розчину натрію гідрокарбонату

5. Дезінтоксикаційна терапія:

введення неогемодезу, 5%-ного розчину глюкози

6. Корекція декомпенсованого ацидозу:

введення 4%о-ного розчину соди із розрахунку 4 мл/кг маси тіла в/в (змен­шує ацидоз), також застосування 10 мл 10%-ного розчину кальцію глюконату

7. Лікування артеріальної гіпертензії:

проводять з обмеженням кухонної солі до 3-5 г/добу, зменшенням вживан­ня рідини. Ефективними препаратами є кальцієві діуретики: фуросемід у дозі 80-160 мг/добу, торасемід у дозі 20 мг/добу чи урегіт у дозі 100 мг/добу; діуре-тик індопамід (індопрес); антагоністи рецепторів ангіотензину II (лозартан, ірбесартан). Інгібітори АПФ застосовують у початковій стадії ХНН, при нор­мальному вмісті калію в крові (переважно фозиноприл, що метаболізується в печінці і виводиться нирками, периндоприл, трендалаирил), антагоністи кальцію (пролонговані форми) (ніфедипін, амлодипін) в оптимальних дозах. Зниження АТ нижче 170-160/100-90 мм рт. ст. може призвести до зменшення клубочкової фільтрації і наростання рівня креатиніну в крові

8. Лікування анемії:

проводять за допомогою великих доз андрогенів (тестостерон, сустенон, метиландростенолол), фолієвої кислоти, інфузій амінокислотних розчинів. Препарати заліза малоефективні (застосовують тільки при дефіциті заліза в крові, пов'язаному з неповноцінним харчуванням або крововтратами). Гсмо-трансфузії застосовують з обережністю через можливу гіперкаліємію, ліво-шлуночкову недостатність, пригнічення еритроцитопоезу, при неефектив­ності застосовують рекомбінентний еритропоетин

9. Лікування остеодистрофії:

полягає у своєчасному призначенні (під контролем рівня кальцію в крові) малофосфорної дієти, кальцію глюконату, малих доз вітаміну Д, а також пре­паратів фосамаксу, остеохіну, фосфозв'язуючих засобів (фамогель, алукол)

10. Лікування інфекційних ускладнень:

проводиться з застосуванням антибіотиків з урахуванням нефротоксич- ності (цими властивостями володіють аміноглікозиди — гентаміцин, амікацин, цефалоспорини — цефтріаксон). Перевагу віддають антибіотикам групи ма-кролідів (азитроміцин, кларитроміцин, рокситроміцин), напівсинтетичним пеніцилінам (оксацилін, метацилін), захищеним пеніцилінам широкого спек­тру дії (амоксацилін, аугментин)

11. Екстракорпоральні методи лікування:

— гемодіаліз індивідуально 2-3 рази на тиждень;

— гемосорбція — на курс лікування 3-5 процедур;

— перитонеальний діаліз — введення в черевну порожнину та видалення з неї спеціальних діалізних розчинів через діалізний катетер;

— гемофільтрація, яка дозволяє видалити з організму за 3-4 год близь­ко 20 л рідини

12. Трансплантація нирки, яка не показана у випадку туберкульозу нирок,
злоякісних новоутворень, хронічних гнійних процесів, значних вад сечови-
дільних шляхів і неповноцінним особам

 

Алгоритм 5.11. Основні принципи лікування ХНН у термінальній стадії [2] 1-й принцип — лікувальне харчування

В термінальній стадії ХНН при клубочковій фільтрації 10 мл/хв і нижче та при рівні сечовини в крові 16,7 ммоль/л з вираженими симптомами інток­сикації призначається дієта № 7 з обмеженням білка до 0,25-0,3 г/кг (усього 20-25 г білка за добу, причому 15 г білка повинно бути повноцінним). Бажа­ний прийом незамінних амінокислот (особливо гістидину, тирозину), їх ке-тоаналогів, вітамінів. Дієту, в якій міститься 20-25 г білка, призначають на короткий термін (20-25 днів) (!)

При зниженні в крові концентрації сечовини, креатиніну, зменшенні ін­токсикації та диспепсичних явищ у хворих наростає відчуття голоду, вони починають втрачати масу тіла. У цей період хворих переводять на дієту з вмістом білка 40 г/добу. У хворих на ХНН джерелом амінокислот у дієті є допоміжне вживання пряностей, невеликої кількості сухого виноградного вина, але забороняється м'ясо, риба

При всіх малобілкових дієтах рекомендується раз у тиждень внутрішньо­венно вводити препарати амінокислот (альвезин, поліамін, нефрамін).

У хворих на ХНН перспективним доповненням до малобілкової дієти є використання сорбентів:

— оксицелюлоза спочатку в дозі 40 г з наступним підвищенням дози до 100 г/добу;

— ентеросгель по 15 г/добу;

— крохмаль по 35 г/добу щодня упродовж 3 тиж.;

— поліальдегід (поліакромен) по 40-60 г/добу;_______________________________

— карболен по ЗО г/добу;

— сілард П по 3 г/добу

Рекомендується повністю безбілкова дієта на 4-6 тиж. з введенням із азо­тистих речовин тільки незамінних кислот або їх кетоаналогів (кетостерил, кетоперлен). Під їх впливом зменшується вміст сечовини, сечової кислоти, метилгуанідину (менше синтезується креатиніну), може підвищуватись рі­вень гемоглобіну в крові

Слід використовувати малобілковий хліб, приготовлений із пшеничного або кукурудзяного крохмалю (у 100 г такого хліба міститься 0,78 г білка) та штучне саго (0,68 г білка на 100 г продукта)