Емпірична протимікробна терапія при хронічному пієлонефриті

 

Захворю­вання	Збудники	Засоби І ряду	Альтернативні засоби
Пієло­нефрит хронічний Амбула­торні хворі	Е. coli Proteus spp. Klebsiella spp. Enterococcus spp. Staphylococcus spp.	Цефіксим Цефтибутин	1. Левофлоксацин 2. Ломефлоксацин (ломадей) 3. Офлоксацин 4. Пефлоксацин 5. Ципрофлоксацин (ципролет) 6. Амоксицилін/клавулонат 7. Ко-тримоксазол
Стаціо­нарні хворі	E. coli Klebsiella spp. P. aeruginosa S. aureus Proteus spp. Enterobacter spp.	Фторхінолони перорально, в/в Левофлоксацин Моксифлоксацин Офлоксацин Пефлоксацин Ципрофлоксацин (ципролет)	1. Цефотаксим, цефтріаксон 2. Цефепим 3. Гентаміцин чи амікацин 4. Цефіксим чи цефтибутен
Реаніма­ційне відділення	E. coli P. aeruginosa Enterobacter spp. Klebsiella spp. Enterococcus spp. S. aureus Інші грам(-) бактерії	Ципрофлоксацин (ципролет)	1. Норфлоксацин 2. Цефепим 3. Цефтазидим 4. Меропенем 5. Іміпенем

Європейська асоціація урологів в 2006 р. розробила «Рекомендації по веденню хворих з інфекціями сечового тракту і чоловічими статевими інфек­ціями», згідно з якими для лікування пацієнтів з неускладненими інфекціями сечового тратку рекомендується застосовувати такі препарати:

• фторхінолони (ципрофлоксацин, еноксацин, левофлоксацин, еноксацин, флероксацин, гатифлоксацин, ломефлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, руфлоксацин);

• триметоприм або триметоприм-сульфомектаксазол (бісептол, бактрим);

• Р-лактами (амоксицилін, аміонопеніциліни), інгібітори 0-лактамаз, цефа-дроксил, цефуроксим аксетил, цефподоксим проксетил, цефтибутем, півмеци-лінам, ретіпенем аксетил);

• фосфоміцин трометанол;

• нітрофурантоїн.

При проведенні емпіричної антибактеріальної терапії доцільно враховувати регіональну резистентність мікробної флори (в основному Е. соїі, яка не однакова в різних країнах). В першу чергу це стосується триметоприм-сульфометаксазолу (бісептол, бактрим тощо). Тому якщо РКД ЮБА в 2005 р. вказало на те, що в Східній Європі резистентність до триметоприм — сульфометаксазолу (бісеп-толу) складає 30-50%, то використовувати його в Україні недоцільно. На преве­ликий жаль, зростає резистентність до хінолінів. Сьогодні хіноліни (нітроксолін) і нефторовані хіноліни (налідиксова та піпемідинова кислоти) не застосовуються.

Профілактика спрямована на санацію вогнищ інфекції та усунення при­чин, які порушують нормальну гемодинаміку.

Проводиться постійний диспансерний нагляд за хворими. Після виписки хворих на хронічний пієлонефрит зі стаціонару проводиться протирецидивне лікування впродовж 6 міс — 1-2 років. Щомісяця призначають 10-денні курси антибактеріальної терапії, в інтервалах між якими рекомендують фітотерапію з застосуванням польового хвощу, ромашки, шипшини, ведмежого вушка, петрушки тощо.

З метою запобігання розвитку загострень захворювання слід використо­вувати санаторно-курортне лікування і вживання мінеральної води.

5.3. АМІЛОЇДОЗ НИРОК

Визначення. Амілоїдоз нирок — відкладання в клубочках, канальцях, ін-терстиції, судинах специфічного нерозчиненого фібрилярного білка-амілоїду, що призводить до порушення функції нирок, розвитку ХНН.

Етіологія та патогенез. Виділяють 5 основних груп амілоїдозу:

1) ідіопатичний (первинний); 2) генетичний (спадковий); 3) набутий (вто­ринний, реактивний); 4) старечий; 5) локальний. Перші 4 групи відносять до системних захворювань з ураженням певного внутрішнього органа. Проведені дослідження дозволяють виділити два основні хімічні класи амілоїду: 1) амі­лоїд, який складається з легких ланцюгів імуноглобуліну (АЬ-тип амілоїду); 2) амілоїд імуноглобулінової природи (АА-тип амілоїду).

При первинному амілоїдозі (АЬ-типі) відбувається дискразія плазматичних клітин, при якому у тканинах внутрішніх органів накопичуються легкі ланцюги імуноглобулінів (моноклональний білок). Первинний амілоїдоз виникає без причин, або ж є асоційованим із множинною мієломою. Виділяють такі його варіанти: системний, кардіопатичний, нейропатичний, нефропатичний тощо.

Вторинний амілоїдоз (АА-тип) розвивається на тлі різних хронічних захворювань (ревматоїдний артрит, остеомієліт, туберкульоз, неспецифічний виразковий коліт, лімфома Ходжкіна, деякі пухлини, періодична хвороба). Як правило, при амілоїдозі нирок виникає ХНН, від чого хворі часто вмирають.

Сімейний (спадковий, португальський) амілоїдоз характеризується схиль­ністю деяких етнічних груп до цього захворювання (араби, вірмени, євреї-сефар-ди). Сімейний анамнез може перебігати за нейропатичним (португальський, шведський), кардіологічним (мексикано-американський, датський) та зміша­ним варіантами.

Старечий амілоїдоз може проявитись старечою деменцією та хворобою Альцгеймера.

Існує декілька теорій амілоїдозу:

1. Імунологічна теорія, згідно з якою імунна реакція антиген-антитіло з преципітацією білкового комплексу відбувається в місцях утворення антитіл (РЕС за умови їх пригніченого синтезу).

2. Теорія диспротеїнозу: амілоїд-продукт обміну білків, коли їх грубодис-персні фракції та аномальні форми (парапротеїни) синтезують амілоїд. Він де­понується під ендотелієм та аргірофільною оболонкою судин.

3. Теорія клітинної місцевої секреції: амілоїд — це секрет мезенхімальних клітин, в яких порушена білково-синтетична функція.

Класифікація амілоїдозу нирок [Ковалів Б. М., 1995] За формою: первинний та вторинний. За морфогенезом: периколагеновий, периретикулярний. Клініко-морфологічні варіанти: паренхіматозний, мезенхімальний. Клінічний тип — зумовлений переважним ураженням окремих органів чи систем.

Стадії: латентна, протеїнурична, набрякова, азотемічна.

Клінічна класифікація амілоїдозу нирок [Рябов С. Н., 1982]

1. Стадія: а) початкова; б) клінічних проявів; в) термінальна. 2. Фаза: а) протеїнурична; б) нефротична; в) гіпертензивна; г) хронічна ниркова недостатність. 3. Перебіг:

а) повільно прогресуючий;

б) швидко прогресуючий;

в) рецидивуючий. Приклади формулювання діагнозу:

1. ХХН. Первинний амілоїдоз нирок, термінальна стадія, швидко прогре­суючий перебіг, ХНН III ст.

2. Хронічний остеомієліт гомілки з частими загостреннями. Амілоїдоз ни­рок, повільно прогресуючий перебіг, ХНН І CT.

Клініка амілоїдозу нирок наведена в алгоритмі 5.7 і табл. 5.8.