Механизмы устойчивости к некротрофам

Если исходить из предварительных соображений, то взаимодействие ген-на-ген не будет наблюдаться в случае некротрофов, поскольку гибель клеток хозяина не будет ограничивать рост патогена. И действительно, на сегодняшний день не известны гены устойчивости по отношению к некротрофам. Кроме этого, предсказывается, что в устойчивости к некротрофам СК-зависимый отклик и системная приобретенная устойчивость не будут эффективными, тогда как ЖК и ЭТ, как ожидается, будут играть роль в устойчивости.

Устойчивость к A. brassicicola

Все проверенные экотипы Arabidopsis были высоко устойчивы к использованному изоляту A. brassicicola. Растения, имеющие мутацию coi1, были восприимчивыми; это указывает на необходимость для устойчивости в пути передачи сигналов ЖК. Необходимым для устойчивости также оказалось продуцирование камалексина, поскольку мутанты pad3 также были восприимчивыми. При этом восприимчивость мутантов coi1 была не связана с дефектом в продуцировании камалексина, поскольку эти мутанты образовывали камалексин в том же количестве, что и растения дикого типа.

Был выявлен целый ряд других мутантов, восприимчивых к A. brassicicola. Практически во всех случаях у этих растений был нарушен путь передачи сигналов, ассоциированный с ЖК и/или ЭТ. Интересно также, что наблюдается положительная связь восприимчивости мутантных растений к некротрофам и чувствительностью к ядам, засолению и окислительному стрессу.

Мутанты по передаче сигналов СК не имели повышенной восприимчивости к патогену. Подобно этому, блокирование пути передачи сигналов ЭТ также не влияло на устойчивость.

Устойчивость к B. cinerea

Подробно устойчивости к A. brassicicola, устойчивость к B. cinerea зависела от путей передачи сигналов, связанных с ЖК, и от продукции камалексина. Экспрессия ряда реагирующих на ЖК генов зависит от фактора транскрипции семейства MYC JIN1. Удивительным оказался факт, что растения с мутацией jin1 являлись более устойчивыми к B. cinerea, чем растения дикого типа. Эти данные указывают на необходимость проявления осторожности при совершении широкого заключения о роли сигнальных путей в устойчивости к различным патогенам. Очевидно, пути передачи сигналов, связанные с ЖК, приводят к экспрессии по меньшей мере двух классов генов, и при этом те гены, которые регулируются JIN1, оказывают негативное действие на устойчивость.

Продуцирование камалексина также вносит вклад в устойчивость, по крайней мере для некоторых изолятов гриба. В данном вопросе имеется противоречие в результатах исследований двух групп специалистов. Одни обнаружили повышенную восприимчивость у мутантов pad3, тогда как другие такого эффекта данной мутации не выявили.

В отличие от устойчивости к A. brassicicola, устойчивость к B. cinerea требует пути передачи сигналов, связанные с ЭТ. Представляется, что гены, которые обуславливают устойчивость к B. cinerea, регулируются совместно ЖК и ЭТ.

Для устойчивости к B. cinerea требуется также целый ряд других генов, однако их функция пока плохо понятна.

В 2000 году было высказано предположение, что гибель клеток, вызываемая B. cinerea через индукцию сверхчувствительной гибели клеток, является важным компонентом вирулентности гриба. Гибель клеток растений, вызываемая B. cinerea, во многих отношениях напоминает сверхчувствительную гибель клеток: она ассоциирована с накоплением форм активного кислорода и с экспрессией в табаке ассоциированного со сверхчувствительным откликом гена HSR203J. Предварительное заражение арабидопсиса авирулентным штаммом P. syringae приводит к сверхчувствительному отклику и усиливает рост B. cinerea. Интересно также отметить, что многие мутантные растения, у которых была выявлена повышенная восприимчивость к грибу, также обладали повышенной чувствительностью к активному кислороду.