Особенности патологических процессов, вызываемые фитопатогенными вирусами, бактериями, оомицетами и грибами.

Фитопатогенные вирусы. Большинство фитопатогенных вирусов имеют одноцепочечную (+)РНК, хотя среди них могут встречаться все возможные варианты генома – одно- и двуцепочечные РНК и ДНК. Вироиды имеет короткую кольцевую молекулу РНК, не кодирующую белки.

По тканевой специализации вирусы разделяют на паренхимные и флоэмные. Паренхимные находятся в клетках листовой паренхимы и вызывают различные повреждения. Самый обычный симптом болезней, вызыва­емых паренхимнымивирусами — чередования темно-зеленых и более светлых участков листа, то есть мозаика.

Вследствие задержки роста светлых участков возникают деформации зараженных листьев — пузыревидные вздутия участков листа, морщи­нистость вследствие более глубокого расположения жилок, а в некоторых случаях разрушение листовой паренхимы, которая сохраняется только в непосредственной близости от жилок. При некоторых вирусных болезнях светлые участки распределены по листу не случайно, а образуют рисунки в виде колец (кольцевые мозаики), волнистых полос (гравировки) и др. Часто заболевания сопровождаются некротическими поражениями жилок листа (полосчатые мозаики), переходящими на черешки и стебли.

Флоэмные вирусы локализуются во флоэме. Это часто приводит к повреждению флоэмного оттока и скручиванию листьев, переполненных продуктами фотосинтеза. Скручиванием листьев часто болеют картофель и хлопчатник. Многие флоэмные вирусы нарушают обмен фитогормонов, вследствие чего воз­никают различного рода уродливости — тератоморфы: превращение вегетативных органов в генеративные, пролиферации цветка и отдельных его частей, чрезмерная кустистость, карликовость и др.

Сохранение. Лучший источник сохранения вирусов в зимний период — вегетативные части зараженных растений. Поэтому наибольший урон вирусы наносят растениям, размножаемым вегетативно — картофелю, плодово-ягодным породам, цветочным культурам. Накапливаясь из года в год, вирусы вызывают постепенное сниже­ние продуктивности и изменение присущих сорту признаков, получившие название вырождения. Поскольку большинство вирусов имеет широкий круг хозяев, большую угрозу для сельскохозяйственных растений несет пораженность сорных и дикорастущих растений, в зимующих органах кото­рых могут сохраняться опасные вирусы.

У вирусов растений обнаружена способность сохраняться в семенах, причем число инфицированных семян, сформированных на зараженных растениях, может колебаться от долей до 100%. Наиболее стойкие вирусы, такие как ВТМ, могут сохраняться на поверхности семян.

Некоторые вирусы сохраняются в теле их переносчиков.

Распространение вирусов может быть вертикальное (от родителей по­томству) и горизонтальное (от зараженных растений здоровым). Горизонтальное распространение может осуществ­ляться по-разному.

Контактное распространение происходит при соприкосновении листь­ев или корней зараженных и здоровых растений. При смыкании растений на трущихся друг о друга поверхностях листьев возникают мелкие ранки (например, поломка волосков), через которые содержащий вирусы сок переходит из одного растения в другое. Следовательно, контактная пе­редача возможна только для вирусов, накапливающихся в эпидермальных клетках. Флоэмные вирусы при контакте передаваться не могут. Для таких вирусов, как ВТМ, ХВК, вирус желтой мозаики турнепса контактный способ является преоблада­ющим. Особенно большую угрозу представляет распространение виру­сов контактным способом в период ухода за растениями, связанного с их повреждениями — культивация, пасынкование томатов, ломка листьев та­бака и др.

С помощью прививки передаются все известные вирусы. Такой способ распространения имеет большое значение в плодоводстве, где растения размножают прививкой на подвои. Прививкой распространяются такие вредоносные болезни, как мозаика яблони, розеточность персика, курча­вость хмеля.

Некоторые вирусы (карликовости сливы, штриховатости табака, скру­чивания листьев вишни и др.) могут адсорбироваться на пыльце в складках экзины и распространяться от больных растений к здоровым ветром или насекомыми-опылителями.

Наиболее распространенный в природе способ распространения ви­русов — векторный (с помощью переносчиков). Большинство переносчи­ков вирусов относится к членистоногим животным (насекомым, клещам), имеющим колюще-сосущий ротовой аппарат. Для флоэмных вирусов передача переносчиками — единствен­ный природный способ попадания в восприимчивую ткань (их перенос­чики питаются флоэмным соком).

По взаимоотношению с переносчиками вирусы разделяют на неперсистентные (или стилетные) и персистентные (циркулятивные). Переносчи­ки неперсистентных вирусов приобретают их очень быстро, в течении 30 с—2 мин. питания (из клеток эпидермиса, ибо за такой короткой период стилет не проникает более глубоко); сразу после питания способны передавать ви­русы здоровым растениям и быстро теряют способность к передаче. Так передаются только паренхимные вирусы, причем основной механизм передачи — адсорбция частиц на стилете. Однако только механической адсорбцией на стилете передачу вирусов объяснить нельзя, ибо некоторые вирусы, включая ВТМ, несмотря на высокую концентра­цию частиц в соке, насекомыми не передаются; известна определенная вза­имная специализация вирусов и переносчиков и даже наличие вирусов-помощников при передаче насекомыми. Например, некоторые вирусы картофеля (аукубы-мозаики и др.) не передаются тлями, однако, если кар­тофель заражен смесью вирусов аукубы-мозаики и У (УВК), оба вируса пе­редаются тлями. Следовательно, УВК служит помощником вируса аукубы-мозаики в передаче тлями. В геноме УВК содержится ген, кодирующий 58 kD белок, названный helper component (HP), способствующий связыванию ви­русных частиц с определенными местами стилета. Мутации этого гена делают вирус неспособным к передаче тлями.

Более сложные взаимоотношения с переносчиками имеют персис­тентные вирусы. Переносчики приобретают вирусы после более длитель­ного периода питания (более 30 минут). К этой группе от­носятся все флоэмные вирусы. После периода питания необходим опре­деленный латентный период (от нескольких дней до нескольких недель), чтобы насекомое приобрело способность к заражению здоровых расте­ний, однако эта способность сохраняется у него длительный период (иног­да в течение всей жизни). Вирусы всасываются с соком, попадают в кишеч­ник, через стенки которого проникают в гемолимфу, разносятся по телу, попадают в слюнные железы, а из них наг­нетаются в новое растение. На такую циркуляцию в теле переносчика не­обходимо время, определяемое как латентный период. В теле переносчи­ков многие персистентные вирусы размножаются и откладываются в виде кристаллических или аморфных включений. У некоторых цикад вирусные частицы попадают в яйцеклетки и передаются новому поколению.

Ряд вирусов распространяются нематодами и другими организмами.

Нематодами передается свыше 20 вирусов, многие из которых вызы­вают кольцевые пятнистости на листьях и сохраняются в семенах. Их переносчики — свободно живущие нематоды, которые имеют хитиновый стилет и питаются, всасывая клеточный сок. Передача разных вирусов осуществляется стилетным или циркулятивным способами. Все эти вирусы имеют фрагментированный геном, состоящий из двух типов частиц; на более короткой нити РНК расположен ген, определяющий специфичность к вектору (структур­ный белок).

Вирусы могут распространяться и грибоподобными пртистами. Вирусы некроза табака и разрастания жилок салата передаются Olpidium brassica, который часто встречается на корнях многих растений. Несколько виру­сов злаков (желтая мозаика ячменя, американская мозаика пшеницы, мо­заика овса) передаются Polimyxa graminis, парази­тирующей на корнях злаков.

Особого упоминания заслуживает вопрос перемещения вирусов по растению. После репродукции в первично зараженной клетке происходит зара­жение всего растения вследствие перемещения вирусов из клетки в клетку (ближний транспорт) и по флоэме (дальний транспорт).

Ближний транспорт осуществляется через плазмодесмы. Опыты с молекулами декстрана показали, что через плазмодесмы могут проходить только очень мелкие молекулы размером около 1 kD. Од­нако вирусная нуклеиновая кислота кодирует специальный транспортный белок (ТБ), который содействует переходу через плазмодесмы. Первый та­кой белок был открыт у ВТМ. Он имеет молекулярную массу 30 kD. Этот белок открывает плазмодесмы, позволяя проходить через них крупным молеку­лам. Гены, кодирующие синтез транспортных белков, обнаружены и у других вирусов. Таким образом, движение через плазмодесмы осуществляется в форме нуклеопротеида — транспортного белка, соединенного с вирусной РНК. Несколько молекул ТБ связываются с вирусной молекулой РНК и этот комплекс движется по элементам цитоскслета: в цитоплазме по микротрубочкам, вблизи плазмодесм — по филаментам актина, пронизывающим плазмодесмы. Скорость движения вируса гравировки табака составляет 1 клетка за 2 часа.

Дальний транспорт осуществляется флоэмным током, поэтому ско­рость и направления тока оказывают решающее влияние на распростране­ние вирусов по растению. Давно было показано, что после заражения одно­го листочка томата ВТМ сначала инфицируется весь зараженный лист, за­тем — стебель ниже листа и корни, затем — верхушка и после этого — все растение. Движение по флоэме осуществляется как в форме целых частиц, так и в форме нуклеопротеидов, в которых вирусная РНК соединена с белком.

Фитопатогенные грибы и оомицеты. Все ~300 000 видов цветковых растений заражаются патогенными грибами и оомицетами. Однако отдельный вид растения может быть хозяином только нескольких видов грибов, и точно так же большинство грибов обычно имеет ограниченный круг растений–хозяев. Этот вопрос обычно рассматривается в эволюционном аспекте. Большинство специалистов считает, что эволюция фитопатогенных грибов протекает в направлении от сапротрофности к облигатному паразитизму. (Следует сказать, что такая точка зрения является, как и другие эволюционные представления, умозрительной и не является безусловно общепризнанной; ряд специалистов придерживаются иных представлений).

В ходе эволюции, фитопатогенные грибы приобретают все более высокую степень специализации к отдельным видам растений. Факультативные паразиты чаще всего проникают в растения через повреждения, или колонизуют иным образом ослабленное растение. Эти виды грибов обычно характеризуются широким диапазоном хозяев, но относительно низкой вирулентностью, то есть они вызывают только умеренные симптомы болезни. Следующий уровень включает истинных патогенов, рост которых зависит от живых растений, но при некоторых обстоятельствах они могут выжить вне своих хозяев. Наконец, самый высокий уровень специализации достигается облигатными патогенами, для которых живое растение-хозяин является абсолютно необходимым для осуществления их жизненного цикла.

Поэтому, если исходить из представленной точки зрения на эволюцию к фитопатогенности, предковый гриб должен был сначала получить признаки, позволяющие ему жить на многих видах растений, а затем у него совершенствуются те особенности, которые увеличивают его вирулентность на отдельном виде растений, благодаря чему гриб получает преимущество перед конкурирующими патогенами. Стратегии, используемые грибными патогенами в этом процессе, являются различными для разных типов взаимодействий с хозяевами. Тем не менее, можно выделить отдельные особенности, которые обусловливают паразитизм грибов.