Анемия при почечной недостаточности

 

От истинного малокровия, являющегося следствием почечной недостаточности (при хронических нефритах, сморщенной почке и т. п.), следует отличать «ложную анемию», зависящую как от степени отека кожи и пло­хого кровенаполнения кожных сосудов, так и от гидремии, т. е. отека самой крови.

В большинстве случаев анемия носит гипохромный нормо- или микроцитарный ха­рактер, свойственный железодефицитной анемии. Однако у некоторых больных хрони­ческим нефритом с явлениями почечной не­достаточности развивается гиперхромная макроцитарная, пернициозоподобная анемия.

Анемии при почечной недостаточности со­путствуют изменения белой крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза (с сохранением эозинофилов), достигающего при уремии (даже не осложненной- инфекцией), особенно высоких цифр (12000—20000 в 1 мм³).

Прижизненное изучение костномозгового кроветворения при анемии брайтиков (Г. А. Алексеев) выявило картину глубокого расстройства эритропоэза в виде нарушения гемоглобинизации и задержки созревания эритробластов.

Каков патогенез анемии брайтиков? За исключением сравнительно редких случаев, когда у больных нефритом наблюдается дли­тельная макрогематурия и малокровие в основном носит постгеморрагический харак­тер, анемия брайтиков является результатом аутоинтоксикации организма, связанной с по­чечной недостаточностью.

Можно допустить, что известную роль в развитии анемии брайтиков играет наблю­дающееся при азотемии поражение желу­дочно-кишечного тракта — азотемический гастрит и энтероколит. Изменение функции желудка, который становится по преимуще­ству экскреторным органом («желудок мо­чится», по образному выражению М. П. Кончаловского), а также кишечника не может не отразиться неблагоприятным образом на

секреции свободной соляной кислоты и гастромукопротеина, что в свою очередь долж­но привести к расстройству всасывания же­леза.

В свете новейших данных об эритропоэтине плазмы (см. выше) высказы­вается мнение, что причиной анемии брай­тиков может быть нарушение функции юкстагломерулярного аппарата почек по выработке эритропоэтина.

 

 

МАЛОКРОВИЕ ПРИ ДИФФУЗНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ПЕЧЕНИ

 

При хронических диффузных поражениях печени (хронические гепатиты), независимо от этиологии процесса, возникает макроци­тарная анемия нормохромного или слегка гиперхромного типа.

Исследования наших сотрудников (Н. Т. Фо­кина) и других авторов, обнаруживших по­вышенное содержание витамина B12 в плаз­ме крови, дают право утверждать, что ма­кроцитарная анемия при хронических пора­жениях печени связана с нарушением депонирования и утилизации-витамина B12, а так­же фолиевой кислоты.

При подострой дистрофии печени гиперхромномакроцитарная анемия является одним из важнейших показателей тяжелого нарушения функции печени и имеет серьез­ное прогностическое значение.

Развитие тяжелой пернициозоподобной анемии при метастатическом раке печени может служить указанием на первичную локализацию рака в желудке.

 

АНЕМИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ

 

Анемии при инфекционных болезнях весь­ма разнообразны как по этиологии и пато­генезу, так и по клиническим особенностям. Малокровие при инфекционных заболева­ниях может возникнуть на почве нарушения нормального усвоения железа или гемопоэтических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты). Оно может быть связано с гемоли­зом, кровотечениями, гиперспленизмом, раз­вивающимся авитаминозом, наконец, с анемизирующим влиянием химиопрепаратов.

Развитие железодефицитной ане­мии при инфекционных заболеваниях ска­зывается в основном в том, что железо ис­пользуется не на нужды эритропоэза, а на борьбу с инфекцией. Фиксируясь в тканях, железо участвует как катализатор окисли­тельных процессов, повышающихся при лихорадочных состояниях, и как стимулятор ретикуло-гистиоцитарных (лимфоидных) элементов, вырабатывающих иммунные антитела. Дополнительными факторами, спо­собствующими развитию инфекционного гипосидероза, являются пониженная адсорбция железа в желудочно-кишечном тракте, а так­же нарушение усвоения железа и расстрой­ство образования гема в эритробластах, что доказывается повышенным содержанием в них протопорфирина и повышенной экскре­цией копропорфирина.

Несомненную роль в развитии гипосидероза у инфекционных больных играет и бел­ковая недостаточность, в частности недоста­точность b-глобулина (трансферрина), игра­ющего роль в доставке железа в костный мозг.

Указанные выше анемизирующие факторы могут комбинироваться, например, при за­тяжном септическом эндокардите имеет ме­сто и непосредственно токсическое влияние инфекта (стрептококка) на костный мозг и его гемолитическое действие и развитие ги­перспленизма. Малокровие является харак­терным симптомом для многих инфекций. Таковы протозойные заболевания: малярия, трипаносомиаз, внутренний лейшманиоз, при которых поражаются либо эритроциты циркулирующей крови, либо ретикуло-гистиоцитарная, resp. кроветворная, система, а также некоторые острые и хрони­ческие бактериальные септические инфекции, возбудители которых вызы­вают малокровие вследствие миелотоксического действия. По своему патогенезу эти анемии относятся либо к гемолитическим (малярия, острый анаэробный или стрепто­кокковый сепсис), либо к анемиям от нару­шенного кровообразования вследствие непо­средственного токсического воздействия воз­будителей на костный мозг (висцеральный лейшманиоз).

Лечение. Терапия инфекционных анемий состоит в лечении основного заболевания.

 

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ АНЕМИИ

 

Несмотря на сравнительную редкость ме­дикаментозных анемий, что указывает на роль индивидуальной чувствительности орга­низма в их возникновении, вопрос о меди­каментозном малокровии становится особен­но актуальным, если учесть современные масштабы применения химиотерапевтических средств.

Как известно, химиопрепараты и некото­рые антибиотики (хлорамфеникол) по отно­шению к макроорганизму представляют со­бой антивитамины, которые в сродстве к микробам как бы конкурируют с жизненно важными для микробной клетки витамина­ми — так называемыми существенными ме­таболитами, как, например, пара-аминобензойная кислота.

Бактериостатическое действие сульфанил­амидов и ПАСК основано на структурном сходстве этих препаратов с пара-аминобензойной кислотой. Вытесняя последнюю из связи со специфическим микробным протеи­ном, дыхательным ферментом и разрушая, таким образом, жизненно важную для ми­кроорганизма биологически активную энзимную систему, химиопрепараты сами всту­пают в связь с теми же специфическими протеинами, образуя биологически неактив­ную систему.

Бактериостатическое действие химиопрепаратов (сульфаниламиды) и некоторых антибиотиков (хлорамфеникол) распростра­няется и на полезную для макроорганизма кишечную флору, принимающую участие в синтезе ряда витаминов, в частности фолиевой кислоты.

Отсюда понятна роль сульфаниламидов и антибиотиков в возникновении нару­шений со стороны гемопоэза, особенно при длительном применении массивных доз.

По некоторым данным, сульфаниламиды нарушают синтез фолиевой кислоты и непо­средственным путем, препятствуя соедине­нию пара-аминобензойной и птероилглутаминовой кислот.

Экспериментально удалось получить макроцитарную анемию у свиней путем вы­ключения фолиевой кислоты из рациона и назначения ее антагонистов одновременно с сульфатиазолом.

На человеческий организм антивитаминное действие сульфаниламидов и антибиотиков проявляется, особенно у слабых, истощенных больных, в виде пеллагрозных явлений (глоссит, гиперкератоз, энтерит) и макроцитарной анемии, свидетельствующих о дефи­ците витаминов группы В, в частности нико­тиновой и фолиевой кислот.

В настоящее время большинство лекар­ственных анемий, в особенности гемолитиче­ские, рассматриваются в аспекте врожден­ной неполноценности энзимных структур эритроцитов, обусловливающей их «гемоли­тическую готовность» в связи с приемом не­которых медикаментов (см. Энзимодефицитные гемолитические ане­мии).

 

ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ

 

Гипорегенераторная анемия — не столько нозологическое, сколько функционально-морфологическое понятие. По существу гипорегенераторная анемия представляет собой биологический вариант любой анемии. Чаще всего она возникает как конечная стадия развития хронической постгеморрагической или аутоагрессивной гемолитической анемии при многолетней длительности процесса, а также в связи с общей интоксикацией (азо­темией и пр.), кахексией (раковой, раневой, общей интоксикацией — алиментарной и пр.) и истощением необходимых для построения эритроцитов субстанций — железа, белков, витаминов, микроэлементов.

Картина крови при гипорегенераторной анемии характеризуется анемией нормо-гипохромного, редко гиперхромного типа с выраженными дегенеративными измене­ниями эритроцитов (анизо-пойкилоцитоз), при нормально или незначительно понижен­ном количестве лейкоцитов (за счет грану­лоцитов) и нормальном количестве кровяных пластинок.

Костномозговой пунктат характе­ризуется угнетением эритропоэза вплоть до почти полного исчезновения гемоглобинизи-рованных нормобластов, но с сохранением базофильных форм эритробластов, что сви­детельствует об известной сохранности ре­зервов кроветворения. Отмечается также расстройство гранулопоэза с задержкой вы­зревания на миело-промиелоцитарной стадии и нарушение тромбоцитопоэза при сохра­нении, однако, мегакариоцитов костного мозга.

Данная форма может дать повод к смеще­нию с парциальной гипоплазией костного мозга (см. ниже). Особенностью гипорегенераторной (не гипопластической) анемии является ее обратимый характер, что доказывается положительными результатами терапии, как патогенетической, так и этиотропной (вплоть до удаления источника скрытой кровопотери и т. п.). В связи с этим особого рассмотрения требуют те состояния истощения костномозгового эритропоэза, ко­торые наблюдаются на почве длительных, в течение ряда лет продолжающихся кровопотерь.

Относить подобные состояния в рубрику собственно гипопластических анемий мы считаем неправильным по следующим сооб­ражениям: 1) первичным моментом в разви­тии анемии является кровотечение, следова­тельно, по своему патогенезу эта анемия — постгеморрагическая; 2) в отличие от истин­но гипопластических анемий эта анемия не имеет прогредиентного течения — она ни­когда не переходит в панмиелофтиз; 3) кар­тина костномозгового кроветворения больше соответствует состоянию гипорегенерации (не гипоплазии): среди эритробластов преобла­дают базофильные формы; следовательно, имеется не аплазия родоначальных элемен­тов гемопоэза, а истощение фондов железа, белков и витаминов, необходимых для по­строения зрелых форм красной крови; 4) не­смотря на состояние тяжелой «дистрофии», близкой к гипоплазии, все же данное состоя­ние является принципиально обратимым: длительное и систематическое комплексное лечение в конце концов выводит костный мозг из торпидного состояния и наступает практическое выздоровление.

В силу сказанного выше представляется более правильным рассматривать данное анемическое состояние как хроническую пост геморрагическую анемию в г и -порегоператорной стадии.