Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Энтерогенные фолиево-в12-дефицитные анемииСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Под этим названием объединяются симптоматические фолиево-В12-дефицитные анемии, возникающие б связи с хроническими кишечными заболеваниями (энтериты типа спру, целиакия), а также с функциональным выключением более или менее значительного отрезка тонкого кишечника (резекция, атрезия, дивертикулез).
АНЕМИИ ПРИ СПРУ
Спру (spru, голландское sprew—пена» синонимы: aphtae tropicae, psilolis linguae, diarrhea alba, diarrhea tropica) заболевание, распространенное главным образом в тропических и субтропических странах. В СССР спру встречается преимущественно в Средней Азии, где эта болезнь впервые была констатирована А. Н. Крюковым в 1922 г., и в Закавказье. В последние годы спру обнаружена также в странах умеренного пояса; это — так называемая европейская, или нетропическая, спру. Нам приходилось наблюдать спру в Московской области. Спру встречается чаще у женщин, особенно в период беременности и лактации. Аналогичное заболевание у детей описано под названием целиакия (см. ниже). Клиника. Как и болезнь Аддисона—Бирмера, спру характеризуется патологической триадой: 1) поражение пищеварительного тракта; 2) поражение кроветворной системы; 3) поражение нервной и эндокринной систем. Поражение пищеварительных органов, обусловливающее нарушение питания организма, является основным в картине болезни. Поражение кишечника проявляется в виде своеобразного энтерита с жидким, пенистым и обесцвеченным жирным стулом, что и послужило причиной одного из названий этой болезни («белая диарея»). При тяжелых формах болезни в патологический процесс вовлекается и толстый кишечник; понос приобретает характер энтероколита. Обязательным симптомом, иногда предшествующим наступлению поноса, является воспалительно-язвенное поражение языка, слизистой полости рта, неба, глотки и пищевода. Глоссит при спру (табл. 24) более выраженный и постоянный симптом, чем при пернициозной анемии. У женщин нередко наблюдаются воспалительно-атрофические процессы на слизистых гениталий (вагиниты). Кислотность желудочного сока, как правило, нормальна или даже повышена; в редких случаях отмечается гипохилия или ахилия. Эндокринопатии при спру выражаются в гипофункции адреналовой системы (гипотония, адинамия), гипофизарно-мезэнцефалитической системы (инсипидарный симптомокомплекс), половых желез (аменорея). Особенного развития достигают эндокринопатии в кахектической стадии болезни, когда развивается картина плюригландулярной недостаточности по типу гипофизарной кахексии Симмондса. Болезнь развивается постепенно. Иногда спру следует за другим истощающим кишечным заболеванием — язвенным колитом или пеллагрой. Нередко первыми симптомами болезни являются общая адинамия, болезненные ощущения в полости рта, саднение языка и пищевода. В других случаях еще до развития этих симптомов у больного возникают диспепсические явления и бродильный понос. Дефекация происходит вскоре после приема пищи и ночью под утро («стул-будильник»). Отхождение обильного стула с газами приносит больному кратковременное облегчение. При известной длительности болезни развивается исхудание. На фоне общего истощения рельефно вырисовывается вздутый живот с раздутыми петлями тонких кишок. Отмечаются болезненность, урчание и переливание в области кишечника. Стул обычно не чаще 5—6 раз, обильный, с большим содержанием газов, пенистый, кашицеобразный или жидкий, обесцвеченный или слабо окрашенный. В начале болезни может быть билиозный стул; реакция испражнений резко кислая. Наличие в испражнениях непереваренных мышечных волокон и стеаторея указывают на нарушенную усвояемость белков и жиров в связи с поносом и ускоренным прохождением пищевых масс через пораженный кишечник. Нарушению усвоения белков и жиров способствует и панкреатическая недостаточность (так называемая идиопатическая стеаторея). Невсосавшиеся углеводы подвергаются кислому брожению и метановому гниению. В результате нарушенного всасывания углеводов и воды получается типичный бродильный стул, представляющий благоприятную среду для дрожжевых грибков. Бродильное содержимое тонкой кишки, богатое дрожжевыми грибками, белковым экссудатом и кислыми массами, раздражает слизистую толстой кишки, в результате чего энтерит осложняется колитом. В результате поражения пищеварительного тракта и нарушенного всасывания питательных веществ развиваются симптомы эндогенного полиавитаминоза (A, B1, B2, В12, Bc,С, D) и общее истощение (кахексия) с инсипидарным синдромом. У некоторых больных мы наблюдали явления фуникулярного миелоза. При легких формах болезни клиническая картина проявляется в виде отдельных типичных симптомов со стороны языка, крови и т. п. Картина крови. В зависимости от периода болезни и ее тяжести картина крови представляется неоднородной. Наиболее типичной для спру является анемия гиперхромномакроцитарного типа, достигающая резкой степени. Отмечается анизоцитоз эритроцитов; наряду с макроцитами встречаются и микроциты. В зависимости от превалирования макроцитов или микроцитов изменяется величина цветного показателя — от гиперхромного до нормо- и гипохромного. В некоторых, особенно тяжелых случаях появляются мегалобласты и картина крови приближается к пернициозноанемической. Обращают на себя внимание выраженные дегенеративные изменения эритроцитов (пойкилоцитоз, шизоцитоз). Со стороны белой крови отмечается нерезкая гранулоцитопения со сдвигом нейтрофильного ряда влево и вправо — появлением полисегментоядерных нейтрофилов. В тяжелых случаях наблюдается умеренная тромбоцитопения. Костномозговое кроветворение при спру представляет большой принципиальный интерес ввиду сходства этого заболевания с болезнью Аддисона—Бирмера. Эритропоэз при спру совершается в основном за счет макрогенераций эритробластов и их производных макронормобластов; встречаются и типичные мегалобласты. В тяжелых случаях наступает мегалобластическое превращение костного мозга, подобное наблюдаемому при пернициозной анемии. Лейкопоэтическая функция костного мозга нарушена, что выражается в расстройстве созревания гранулоцитов (сдвиг миелограммы влево') и значительных морфологических изменениях (ранняя сегментация ядра, начинающаяся со стадии промиелоцита, проявление атипической зернистости, вакуолизация протоплазмы и т. д.). Характерны изменения гигантских клеток костного мозга, выражающиеся в полиморфизме ядер (встречаются полисегментоядерные мегакариоциты). Наблюдающиеся при спру изменения гемопоэза в целом свидетельствуют о дефиците кроветворных факторов — фолиевой кислоты, витамина B12. Патологическая анатомия. Морфологически в пищеварительном тракте выражены воспалительно-атрофические, а иногда и язвенно-некротические изменения слизистой с преимущественной локализацией в тонком кишечнике (Г. Н. Терехов). В последние годы описаны единичные наблюдения, когда заболевание протекало лишь с явлениями легкой гиперемии слизистой желудочно-кишечного тракта, что говорит о возможности развития клинической картины спру на почве чисто функционального поражения пищеварительного тракта. В паренхиматозных органах обнаруживаются явления дегенерации и атрофии. Единственный орган, находящийся в состоянии гиперплазии, это — костный мозг, который не только в эпифизах, но и в диафизах длинных костей представляется вишнево-красным. Этиология и патогенез. Совместное воздействие экзогенных моментов (жара, нерациональное питание) и эндогенных факторов (дисфункция эндокринных желез и гипокальциемия в связи с беременностью, лактацией и т. п.) создает условия, ведущие к угнетению функции пищеварительных желез и развитию истощающих поносов. Фактором, предрасполагающим к развитию спру, является перегрузка кишечника углеводистой пищей в условиях жаркого климата. На этой почве создаются условия для повышенного развития бродильной флоры в тонком кишечнике, в частности дрожжевых грибков и стрептококков. В результате возникающего дисбактериоза кишечника нарушаются процессы биосинтеза ряда витаминов, особенно никотиновой и фолиевой кислот, осуществляемого в физиологических условиях кишечными сапрофитами. Патогенез. Если в патогенезе пернициозной анемии основную роль играют выпадение желудочного фактора — гастромукопротеина и нарушенное усвоение витамина В12, то в реализации клинико-гематологического синдрома при спру большое значение имеет кишечный фактор, т. е. нарушенное всасывание антианемических веществ — витамина В12 и фолиевой кислоты — в пораженном кишечнике. Это доказывается исследованиями Glass и др., показавшими, что введенный внутрь больному спру радиоактивный витамин B12, меченный по кобальту (Со60), не усваивается даже при добавлении внутреннего (желудочного) фактора. По данным И. Б. Лихциера с сотрудниками, содержание витамина B12 в крови у больных затяжными энтеритами типа спру понижено. Существует мнение (С. М. Рысс), что нарушение всасывания витамина B12 при спру обусловлено недостатком белка-акцептора в кишечнике. Дифференциальный диагноз. Известное сходство клинико-гематологической картины при спру и болезни Аддисона—Бирмера дает повод к смешению этих двух совершенно самостоятельных нозологических форм. Отличием гематологического синдрома при спру от такового при пернициозной анемии является менее выраженная мегалобластическая реакция костного мозга, что находит отражение в картине периферической крови (меньшая степень гиперхромии, менее выраженная макроплания эритроцитов). Отсутствие ахилии у большинства больных спру, большое упорство и постоянство кишечных явлений, преимущественное поражение периферического нейрона, эндокринопатии, тетания и кахексия являются главными дифференциально-диагностическими признаками, отличающими спру от пернициозной анемии. Основное патогенетическое отличие при спру от пернициозной анемии заключается в терапевтическом эффекте противоэнтеритной диеты при первой; восстановление нормальной деятельности кишечника, даже без специальной антианемической терапии, может привести к полному выздоровлению.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 323; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.147.52.243 (0.009 с.) |